Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов

патогенез:

­гемоглобина®непрямого билирубина®­поступления билирубина в печень®

­образования диглюкуронидов билирубина®­поступления прямого билирубина в ЖКТ®­образования уробилиногена и стеркобилиногена®­поступления уробилиногена в печень®недостаточное разрушение уробилиногена в печени

кровь:

гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина

моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов

кал: гиперхоличен,

темный за счет ­стеркобилина

возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум при:

патогенез:

1. нарушение оттока желчи ®­внутрипеченочного давления желчи®разрыв желчных капилляров®поступление желчи в кровь®холемия

2. нарушение поступления желчи в кишечник ®ахолия

кровь:

гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (коньюгированного) билирубина

моча:

темная за счет появления прямого билирубина

кал: ахоличен

обесцвечен (не образуется стеркобилин)

1. по патогенезу:

1. печеночно-клеточная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов

кровь:

гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина

моча:

темная за счет прямого билирубина

кал: частично обесцвечен, гипохоличен

1. Энзимопатическая желтуха

нарушение метаболизма билирубина внутри печени вследствие наследственного дефицита ферментов, обеспечивающих:

— активный захват и транспорт непрямого билирубина из крови (Синдром Жильбера)

— коньюгацию билирубина (Синдром Криглера — Найяра)

капилляры (Синдром Дабина-Джонсона)

Источник: studfile.net