Повышенный креатинин в крови у кошек

Повышенный креатинин в крови у кошек

Клиническое исследование крови.

Исследуемый материал: венозная, капиллярная кровь

Взятие: При взятии крови необходимо соблюдать правила асептики и антисептики в соответствии с инструкцией. Кровь берут по возможности натощак в чистую, (желательно одноразовую), пробирку с антикоагулянтом (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА, реже цитрат натрия, оксалат натрия) (пробирка с зеленой или сиреневой крышкой). Гепарин использовать нельзя! Необходимо правильно рассчитать количество антикоагулянта. После взятие крови пробирку следует плавно перемешать.
При взятии крови в шприц, переносить ее следует в пробирку сразу и медленно, предотвращая вспенивание. НЕ ТРЯСТИ!!!

Хранение: Кровь хранится не более 6-8 часов при комнатной температуре, 24 часа в холодильнике.

Доставка: Пробирки с кровью должны быть подписаны и плотно закрыты. При транспортировке следует защищать материал от вредного влияния окружающее среды и погодных условий. НЕ ТРЯСТИ!!!

-превышение концентрации антикоагулянта вызывает сморщивание и гемолиз эритроцитов, а также снижение СОЭ;
— гепарин влияет на цвет и окраску клеток крови, на подсчет лейкоцитов;
— высокая концентрация ЭДТА завышает количество тромбоцитов;
— интенсивное встряхивание крови приводит к гемолизу;
— снижение гемоглобина и эритроцитов может происходить за счет действия лекарств, которые могут вызывать развитие апластической анемии (противоопухолевые, противосудорожные, тяжелые металлы, антибиотики, анальгетики).
— бисептол, витамин А, кортикотропин, кортизол — повышают СОЭ.

Гемограмма.

Гематокрит (Ht, HCT)
соотношение объёмов эритроцитов и плазмы (объемная фракция эритроцитов в крови
0,3-0,45 л/л
30-45%
Повышение

  • Первичные и вторичные эритроцитозы (повышение кол-ва эритроцитов);
  • Дегидратации (заболевания ЖКТ, сопровождающиеся профузным поносом, рвотой; диабет);
  • Уменьшение объема циркулирующей плазмы (перитонит, ожоговая болезнь).
Снижение

  • Анемии;
  • Повышение объема циркулирующей плазмы (сердечная и почечная недостаточность, гиперпротеинемии);
  • Хронический воспалительный процесс, травмы, голодание, хроническая гиперазотемия, онкологические заболевания;
  • Гемодилюция (внутривенное введение жидкостей, особенно при сниженной функциональной способности почек).
Эритроциты (RBC)
безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Составляют основную массу форменных элементов крови
5-10х10 6 /л Повышение

  • Эритремия — абсолютный первичный эритроцитоз (усиление выработки эритроцитов);
  • Реактивные эритроцитозы, вызванные гипоксией (вентиляционная недостаточность при бронхолегочной патологии, пороки сердца);
  • Вторичные эритроцитозы, вызванные повышением продукции эритропоэтинов (гидронефроз и поликистоз почек, новообразования почек и печени);
  • Относительные эритроцитозы при дегидратации.
Снижение

  • Анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая, В12-дефицитная);
  • Острая кровопотеря;
  • Поздние сроки беременности;
  • Хронический воспалительный процесс;
  • Гипергидратация.
0,65-0,90 Цветовой показатель — характеризует среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Отражает усреднённую интенсивность окраски эритроцитов. Используется для деления анемии на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.
Средний объем эритроцита (MCV)
показатель, используемый для характеристики типа анемии
43-53 мкм 3 /л Повышение

  • Макроцитарные и мегалобластические анемии (В12-фолиеводефицитная);
  • Анемии, могущие сопровождаться макроцитозом (гемолитическая).
Норма

  • Нормоцитарные анемии (апластическая, гемолитическая, кровопотери, гемоглобинопатии);
  • Анемии, могущие сопровождаться нормоцитозом (регенераторная фаза железодефицитной анемии), миелодиспластические синдромы.
Снижение

  • Микроцитарные анемии (железодефицитная, сидеробластическая, талассемия);
  • Анемии, могущие сопровождаться микроцитозом (гемолитическая, гемоглобинопатии).
Показатель аницитоза эритроцитов (RDW)
состояние, при котором одновременно обнаруживаются эритроциты различной величины (нормоциты, микроциты, макроциты)
14-18% Повышение

  • Макроцитарные анемии;
  • Миелодиспластические синдромы;
  • Метастазы новообразований в костный мозг;
  • Железодефицитные анемии.
Снижение

  • Информация отсутствует.
Ретикулоциты
незрелые эритроциты, содержащие остатки РНК в рибосомах. Циркулируют в крови в течение 2-х дней, после чего, по мере уменьшения РНК, превращаются в зрелые эритроциты
0,5-1,5% от RBC Повышение

  • Стимуляция эритропоэза (кровопотеря, гемолиз, острый недостаток кислорода).
Снижение

  • Угнетение эритропоэза (апластические и гипопластические анемии, В 12 -фолиеводефицитная анемия).
Скорость (Реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ, ESR) неспецифический показатель диспротеинемии, сопровождающей процесс болезни 0-12 мм/час Повышение (ускорено)

  • · Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови фибриногена, a- и b- глобулинов;
  • · Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей (инфаркты, злокачественные новообразования, и т.д.);
  • Интоксикации, отравления;
  • Болезни обмена (сахарный диабет и пр.);
  • Болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом (гиперальбуминемия);
  • Заболевания паренхимы печени, ведущие к выраженной диспротеинемии;
  • Беременность;
  • Шок, травмы, оперативные вмешательства.

Наиболее значимые повышения СОЭ (более 50 — 80 мм/ч ) наблюдаются при :

  • парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь);
  • заболевания соединительной ткани и системные васкулиты.
Снижение — Гемолитическая анемия.
Тромбоциты 300-700х10 9 /л Повышение — Инфекции, воспаления, неоплазии.
Снижение — Уремия, токсемия, инфекции, гипоадренокортицизм, иммунные расстройства, кровотечения.
Гемоглобин (Hb, HGB)
кровяной пигмент (сложный белок), содержащийся в эритроцитах, основная функция которого — перенос кислорода и углекислого газа, регуляция кислотно-основного состояния
8-15 г/дл Повышение

  • Первичные и вторичные эритроцитозы;
  • Относительный эритроцитоз при дегидратации.
Снижение

  • Анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая, В12-фолиеводефицитная);
  • Острая кровопотеря (в первые сутки кровопотери из-за сгущения крови, обусловленного большой потерей жидкости, концентрация гемоглобина не соответствует картине истинной анемии);
  • Скрытые кровотечения;
  • Эндогенная интоксикация (злокачественные опухоли и их метастазы);
  • Поражение костного мозга, почек и некоторых других органов;
  • Гемодилюция (внутривенное введение жидкостей, ложная анемия).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
показатель, определяющий насыщенность эритроцитов гемоглобином
31-36% Повышение

  • Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз).
Снижение

  • Гипохромные анемии (железодефицитная, сферобластическая, талассемия).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
— редко используется для характеристик анемии
14-19 пг Повышение

  • Гиперхромные анемии (мегалобластические, цирроз печени).
Снижение

  • Гипохромные анемии (железодефицитная);
  • Анемии при злокачественных опухолях.

Лeйкоцитарная формула.

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.

Лейкоциты (WBC)
клетки крови, основная функция которых заключается в защите организма от чуждых ему агентов
5.5-18.5 *10 3 /л Повышение (лейкоцитоз)

  • Бактериальные инфекции;
  • Воспаление и некроз тканей;
  • Интоксикация;
  • Злокачественные новообразования;
  • Лейкозы;
  • Аллергии;

Относительно длительное повышение числа лейкоцитов наблюдается у беременных и при длительном курсе кортикостероидов.
Наиболее выраженный лейкоцитоз отмечается при :

  • хронических, острых лейкозах;
  • гнойных заболеваниях внутренних органов (пиометра, абсцессы и пр.)
Снижение (лейкопения)

  • Вирусные и некоторые бактериальные инфекции;
  • Ионизирующее излучение;
  • Анафилактический шок;

Наиболее выраженная (т.н. органическая) лейкопения отмечается при :

  • апластической анемии;
  • агранулоцитозе;
  • вирусной панлейкопении кошек.
Нейтрофилы
гранулоцитарные лейкоциты, основная функция которых — защита организма от инфекций. В крови присутствуют палочкоядерные нейтрофилы — более молодые, и сегментоядерные нейтрофилы — зрелые клетки

  • палочкоядерные
  • сегментоядерные

0-3% от WBC
35-75% от WBC

Повышение (нейтрофилия)

  • Бактериальные инфекции (сепсис, пиометра, перитонит, абсцессы, пневмония и др.);
  • Воспаление или некроз тканей (ревматоидная атака, инфаркты, гангрена, ожоги);
  • Прогрессирующая опухоль с распадом;
  • Острые и хронические лейкозы;
  • Интоксикация (уремия, кетоацидоз, эклампсия и пр.);
  • Результат действия кортикостероидов, адреналина, гистамина, ацетилхолина, ядов насекомых, эндотоксинов, препаратов наперстянки.
  • Повышение концентрации углекислого газа.
Снижение (нейтропения) — Бактериальная, вирусная, протозойная инфекция, иммунные нарушения, уремия, воспаление костного мозга.

  • Вирусные (чума плотоядных, панлейкопения кошек, парвовирусный гастроэнтерит, и др.)
  • Некоторые бактериальные инфекции (сальмонеллез, бруцеллез, туберкулез, бактериальный эндокардит, другие хронические инфекции);
  • Инфекции, вызванные простейшими, грибами, риккетсиями;
  • Аплазия и гипоплазия костного мозга, метастазы новообразований в костный мозг;
  • Ионизирующее излучение;
  • Гиперспленизм (спленомегалия);
  • Алейкемические формы лейкозов;
  • Анафилактический шок;
  • Коллагенозы;
  • Применение сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других препаратов.
Нейтропения, сопровождающаяся нейтрофильным сдвигом влево на фоне гнойно-воспалительных процессов, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания.

» Сдвиг влево » — повышение доли молодых форм нейтрофилов — палочкоядерных, метамиелоцитов (юных, миелоцитов, промиелоцитов). Отражает тяжесть патологического процесса. Имеет место при инфекциях, отравлениях, заболеваниях крови, кровопотерях, после хирургических вмешательств).
» Сдвиг вправо » — увеличение доли сегментоядерных нейтрофилов. Может быть в норме. При постоянном отсутствии палочкоядерных нейтрофилов принято расценивать как нарушение синтеза ДНК в организме. Имеет место при наследственной гиперсегментации, мегалобластических анемиях, болезнях печени и почек.
» Признаки дегенерации нейтрофилов » — токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и ядра, пикноз ядер, цитолиз, тельца Дели в цитоплазме — имеет место при тяжелых интоксикациях. Выраженность этих изменений зависит от тяжести интоксикации.

Абсолютная лимфоцитопения со снижением числа лимфоцитов ниже 1,0 * 10 3 /л, может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит), и требует более тщательного иммунологического исследования крови.

Тромбоциты (PLT)
безъядерные клетки, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль — участие в первичном гемостазе
300-600 * 10 3 /л Повышение

  • Миелопролиферативные процессы (эритремия, миелофиброз);
  • Хронические воспалительные заболевания;
  • Злокачественные новообразования;
  • Кровотечения, гемолитическая анемия;
  • После хирургических операций;
  • После спленэктомии;
  • Применение кортикостероидов.
Снижение

  • Наследственные тромбоцитопении;
  • Поражение костного мозга;
  • Инфекции;
  • Гиперспленизм;
  • Применение антигистаминов, антибиотиков, диуретиков, противосудорожных средств, викасола, гепарина, препаратов наперстянки, нитритов, эстрогенов и пр.

Появление в крови макротромбоцитов свидетельствует об активации тромбоцитарного гемостаза.

Биохимическое исследование крови.

Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую) (пробирка с красной крышкой). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!
Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ!
НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в шприце.

Факторы, влияющие на результаты:
— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,
— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна
Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор
— гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),
— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

Биохимический анализ крови

Мочевина 5-11 ммоль/л Повышение — Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия.
Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия. Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты
Снижение — Недостаток белков в пище, недостаточность печени, портокавальные анастомозы.
Креатинин 40-130 мкм/л Повышение — Нарушение функции почек >1000 не лечится
Снижение — Угроза рака или цирроза.
Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.
АЛТ 8,3-52,5 u/l Повышение — Разрушение клеток печени (редко — миокардит).
Снижение — Информации нет.
Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 — патология сердца; АСТ/АЛТ
АСТ 9.2-39.5 u/l Повышение — Повреждение мышц (кардиомиопатия), желтуха.
Снижение — Информации нет.
Щелочная фосфатаза 12.0-65.1 мкм/л Повышение — Механич и паренхим желтуха, рост или разрушение костной ткани (опухоли), гиперпаратиреоз, гипертиреоз у кошек.
Снижение — Информации нет.
Креатин киназа 0-130 Ед/л Повышение — Признак повреждения мышц.
Снижение — Информации нет.
Амилаза 8,3-52,5 u/l Повышение — Патология поджелудочной железы, жировая дистр печени, высокая кишечная непроходимость, язва перфоративная.
Снижение — Некроз поджелудочной железы.
Билирубин 1,2-7,9 мкм/л Повышение — Несвязанный — гемолитическая желтуха.Связанный — механическая.
Снижение — Информации нет.
Общий белок 57,5-79,6 г/л Повышение — > 70 автоиммунные заболевания (волчанка).
Снижение

Исследование гормонов.

Исследуемый материал: сыворотка крови (не менее 0,5 мл на исследование одного гормона), ПЛАЗМУ не использовать!

Взятие: Натощак, кровь брать в чистую, сухую пробирку (пробирка с красной крышкой). Тот час отделить сыворотку, не допускать гемолиз!
При повторных исследованиях брать кровь только при тех же условиях, что и до этого.

Хранение, доставка: сыворотку немедленно заморозить! Повторное замораживание исключено. Доставить в день взятия материала.

Факторы, влияющие на результаты:
— концентрации лютеинизирующего гормона (ЛГ) колеблются в течение суток (мах — рано утром, min — вторая половина дня),
— эстрадиол, тестостерон, прогестерон, тиреотропин (ТТГ) — стабильны в сыворотке при комнатной температуре 1 день, в замороженном состоянии 3 дня,
— для исследования половых гормонов, следует исключить прием эстрогенов перед сдачей крови за 3 дня,
— для исследования Т4 (тироксин), исключить препараты с йодом за месяц, препараты щитовидной железы за 2-3 дня,
— перед проведением анализа нужно исключить физические нагрузки и стресс,
— понижают уровень гормонов: анаболические стероиды, прогестерон, глюкокортикоиды, дексаметазон, ампициллин и др.,
— повышают уровень гормонов: кетоконазол, фуросемид, ацетилсалициловая кислота.

Исследование системы гемостаза.

Исследуемый материал: венозная кровь (сыворотка, плазма), капиллярная кровь. Антикоагулянт — цитрат натрия 3,8% в соотношении 1/9 (пробирка с синей крышкой).

Взятие: кровь берут натощак, иглой с широким просветом без шприца. Время сдавливание вены жгутом должно быть минимальным. Первые 2-3 капли сливаются, т.к. они могут содержать тканевой тромбопластин. Кровь берут самотеком, медленно перемешивая в пробирке, НЕ ТРЯСТИ!

Хранение, доставка: исследование проводят незамедлительно. До центрифугирования пробирки ставят в ледяную баню.

Факторы, влияющие на результаты:
— точное соотношение количества крови и антикоагулянта (9:1) является критическим. Если объем антикоагулянта не соответствует высокому значению гематокрита, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличивается,
— гепарин, карбенициллин и попадание тканевой жидкости в образец (при венопункции) — увеличивают время свертывания,
— протромбиновое время увеличивают анаболические стероиды, антибиотики, антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики.

Гемограмма кошек различного возраста и пола (R.W. Kirk)

Показатель Пол до 12 месяцев 1-7 лет 7 лет и старше
колеб. ср. знач. колеб. ср. знач. колеб. ср. знач.
эритроциты (млн/мкл) самец
самка
5,43-10,22
4,46-11,34
6,96
6,90
4,48-10,27
4,45-9,42
7,34
6,17
5,26-8,89
4,10-7,38
6,79
5,84
гемоглобин (г/дл) самец
самка
6,0-12,9
6,0-15,0
9,9
9,9
8,9-17,0
7,9-15,5
12,9
10,3
9,0-14,5
7,5-13,7
11,8
10,3
лейкоциты (тыс. мкл) самец
самка
7,8-25,0
11,0-26,9
15,8
17,7
9,1-28,2
13,7-23,7
15,1
19,9
6,4-30,4
5,2-30,1
17,6
14,8
зрелые нейтрофилы (%) самец
самка
16-75
51-83
60
69
37-92
42-93
65
69
33-75
25-89
61
71
лимфоциты (%) самец
самка
10-81
8-37
30
23
7-48
12-58
23
30
16-54
9-63
30
22
моноциты (%) самец
самка
1-5
0-7
2
2
71-5
0-5
2
2
0-2
0-4
1
1
эозинофилы (%) самец
самка
2-21
0-15
8
6
1-22
0-13
7
5
1-15
0-15
8
6
тромбоциты (х 10 9 /л) 300-700 500

Биохимический анализ крови в ед. СИ (норма для кошек, R.W. Kirk)

основные показатели пределы колебания
аланинаминотрансфераза (АлАТ) ALT 0-40 Ед/л
альбумин 28-40 г/л
щелочная фосфатаза 30-150 Ед/л
амилаза 200-800 Ед/л
аспартатаминотрансфераза (АсАт) AST 0-40 Ед/л
желчные кислоты (общий) 0,74—5,64 мкмоль/л
билирубин 2—4 мкмоль/л
кальций 2,20-2,58 ммоль/л
хлорид 95 —100 ммоль/л
холестерин 2,58—5,85 ммоль/л
медь 11,0—22,0 мкмоль/л
кортизол 55—280 нмоль/л
креатинин киназа 0-130 Ед/л
Креатинин 50—110 мкмоль/л
Фибриноген 2,0-4,0г/л
фолиевая кислота 7,93-24,92 нмоль/л
глюкоза 3,9—6,1 ммоль/л
железо 14—32 мкмоль/л
липиды (общий) 4,0-8,5 г/л
магний 0,80-1,20 ммоль/л
фосфор 0,80—1,6 ммоль/л
калий 3,5—5,0 ммоль/л
белок (общий) 50-80 г/л
натрий 135— 147 ммоль/л
тестостерон 14,0-28,0 нмоль/л
тироксин 13—51 нмоль/л
триглицериды 0,11—5,65 ммоль/л
мочевина 3,6—7,1 нмоль/л
витамин А 3,1 мкмоль/л
витамин Ву^ 221 — 516 рмоль/л
витамин Е 11,6—46,4 мкмоль/л
цинк 11,5— 18,5 мкмоль/л

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности .

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев
  • острое воспаление
  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа — снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН -это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.
2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121
3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616
4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Основные положения

  1. СКФ является наиболее точным методом оценки уровня почечной функции у животных с различными нефропатиями, и в идеале именно на этом показателе должна быть основана классификация степеней тяжести не только ХПН и ХБП, но и большинства заболеваний почек в целом.
  2. На сегодняшний день наиболее часто попытки расчета СКФ в рутинной ветеринарной практике производятся исходя из уровня азотемии. Однако ни уровень креатинина, ни тем более уровень мочевины сыворотки крови не являются сколько-нибудь точными показателями, с помощью которых можно оценить истинный уровень СКФ, особенно на начальных и заключительных этапах почечного континуума.
  3. Нормальный уровень азотемии у животного ни в коей мере не говорит о том, что у пациента нет угрожающей жизни нефропатии. Связано это прежде всего с тем, что повышение уровня креатинина и мочевины крови как правило начинает происходить только после того, как СКФ оказывается снижена более чем на 75%.
  4. Расчет уровня почечной функции только по креатинину очень часто приводит к завышенной оценке СКФ, следствием чего является, кроме прочего, то, что жизненно важная для пациента нефропротективная терапия назначается значительно позже, чем это необходимо, или не назначается вовсе.
  5. Учитывая широкий диапазон нормального сывороточного уровня креатинина у животных, при обнаружении этого показателя на верхней границе нормы трудно бывает определить, особенно при первичном обследовании, является ли это значение обычным для пациента или оно возникло в результате прогрессирования какой-либо нефропатии.
  6. Значительное снижение уровня креатинина, особенно при тяжелых степенях ХПН, необязательно говорит об улучшении почечной функции, а может быть следствием снижения мышечной массы и/или анорексии.
  7. Гиперазотемия необязательно является следствием какой-либо нефропатии, а может иметь пре- или постренальный генез.
  8. Значимость и последствия интоксикации, вызываемой повышением уровня креатинина и мочевины в крови, до сих пор значительно преувеличивается.

Введение

Сбор анамнеза и физикальные исследования на ранних стадиях течения большинства нефропатий у собак и кошек малоинформативны прежде всего из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, что является следствием колоссальных компенсаторных возможностей почек. Поэтому по возможности более ранняя лабораторная диагностика снижения почечной функции — это одна из приоритетных и вместе с тем наиболее трудноисполнимых задач современной ветеринарной нефрологии.

Самые достоверные сведения об экскреторных возможностях почек и, следовательно, о функциональном состоянии почечной паренхимы в целом дает определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (29).

Неуклонно снижающаяся или низкая СКФ является наиболее точным маркером наличия у пациента угрожающей жизни нефропатии или хронической болезни почек (ХБП). Точно установлено, что СКФ неуклонно уменьшается у всех пациентов перед развитием ХБП. А сама по себе ХБП обязательно характеризуется снижением СКФ не менее чем на 75% от нормы.

Напрямую измерить СКФ невозможно. Наиболее точные сведения о ней дает определение клиренса вещества, которое не синтезируется в организме, физиологически нейтрально, свободно фильтруется в клубочках и не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в канальцах. Поскольку количество этого вещества, внутривенно введенного в организм и профильтрованного в неизменном виде в гломерулах, эквивалентно количеству, выведенному с мочой, то это позволяет точно определить СКФ для почек в целом. На сегодняшний день в качестве «золотого стандарта» для оценки СКФ используется клиренс полисахарида фруктозы инулина.

Однако определение СКФ по клиренсу инулина в ветеринарной медицине имеет целый ряд существенных ограничений, как связанных с техническими сложностями, так и по причине очень высокой стоимости проведения самого теста .

В настоящее время в рутинной практике попытка установления СКФ у пациента практически всегда предпринимается с помощью определение уровня креатинина в сыворотке крови. Также на его концентрации основана наиболее широко используемая в ветеринарии классификация степеней ХБП (IRIS). Но связано это не столько с диагностической ценностью креатинина как показателя уровня СКФ, сколько с относительной простотой, доступностью и невысокой стоимостью определения этого лабораторного показателя.

Установление уровня креатининемии — широко распространенный метод лабораторной диагностики (зачастую использующийся вообще как единственный тест для выявления ХБП, а то и вообще любой нефропатии у животных) — дает весьма приблизительное представление не только о СКФ, но и о стадии течения нефропатии в целом. Кроме того, определение уровня креатинина имеет ряд очень серьезных ограничений в верификации тяжести заболевания почек, особенно на ранних и поздних этапах почечного континуума. А нормальные его границы в сыворотке крови далеко не всегда обозначают, что у животного нет угрожающей жизни нефропатии. Именно поэтому 1-я степень ХБП, по классификации IRIS (таблица 1), является неазотемической.

Таблица 1. Классификация степеней ХБП на основании концентрации креатинина в сыворотке крови собак и кошек, по данным сайта www.iris-kidney.com

Степени ХБП

Концентрация креатинина в плазме μmol/l mg/dl

Комментарии Comments

Собаки

Кошки

Группа риска по ХБП.

Пациенты, попадающие в «группу риска», должны проходить регулярное обследование, и должны предприниматься меры для уменьшения факторов риска.

At risk of CKD

For patients identified as ‘at risk’ consider regular screening and taking steps to reduce risk factors.

Неазотемическая форма.

Любая другая нефропатия, например неадекватная концентрирующая способность почек без явно выявляемой причины, связанной с нефропатией. Выявление отклонений при пальпации и/или при дополнительных инструментальных методах диагностики почек. Устойчивое повышение содержания белка в моче (почечного происхождения). Отклонения при биопсии почек. Прогрессирующееповышениесодержаниякреатининавсыворотке.

Non-azotemic

Some other renal abnormality present e.g. inadequate concentrating ability without identifiable non-renal cause; abnormal renal palpation and/or abnormal renal imaging findings; persistent proteinuria of renal origin; abnormal renal biopsy results, progressively elevating creatinine levels.

1.4 — 2.0

1.6 — 2.8

Легкая ренальная азотемия.

Нижний порог этого диапазона лежит в пределах границы диапазона нормы для многих лабораторий. Но нечувствительность к креатинину при проведении скрининг-теста означает, что животные с уровнем креатинина, близким к верхнему пределу нормы, часто имеют проблемы с выделительной системой. Клиническиепризнакилегкойстепенитяжести либоотсутствуют.

Mild renal azotemia

Clinical signs usually mild or absent.

2.1 — 5.0

2.9 — 5.0

Умеренная почечная азотемия.

Могут присутствовать многие системные клинические признаки.

Moderate renal azotaemia

Systemic clinical signs may be present.

Тяжелая ренальная азотемия.

Присутствуют клинические признаки системных поражений.

Severe renal azotaemia.

Systemic clinical signs are usually present.

Также следует отметить, что свойства креатинина и мочевины как ведущих уремических токсинов, с которыми якобы связано большинство клинических проявлений ХБП, значительно преувеличены. В настоящее время и патофизиологи, и врачи-нефрологи сходятся в мысли о том, что повышение уровня азотемии хотя и может оказывать определенное неблагоприятное влияние на функциональное состояние организма, но все-таки не является ведущим фактором интоксикации, инициирующим целый ряд разнообразных клинических проявлений при ХБП.

Креатинин

Креатинин (как и мочевина) является одним из конечных продуктов азотистого обмена, в норме выделяемых в основном с мочой. Он образуется из белка креатина, служащего источником энергии для скелетной мускулатуры. В них креатин депонируется в виде соединения, носящего название креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При сокращении мышечных волокон креатинфосфат отдает свою энергию, а сам распадается до конечных продуктов — креатинина, воды и остатков фосфора.

Вновь образовавшийся креатинин беспрепятственно проходит через фильтрационный барьер гломерул, но, кроме этого, секретируется и в просвет проксимальных канальцев из перитубулярной микрокапиллярной сети. Поэтому количество креатинина, поступившего в мочу и выведенного из организма у здоровых животных, является суммой профильтрованного и секретированного.

Однако у собак и кошек с ХБП креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем, из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры (что обычно для больных ХБП), там разрушается. Вследствие этого у пациентов с выраженным снижением функции почек элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через ЖКТ (что является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по этому показателю).

Поскольку креатинин образуется в основном в результате биотрансформации креатина в скелетных мышцах, то объем его синтеза прямо пропорционален общей мышечной массе и интенсивности обменных процессов, происходящих в ней. Поэтому среднесуточный объем образования креатинина выше у молодых животных, чем у старых, равно как у ведущих активный образ жизни, чем у страдающих гиподинамией.

Сывороточное содержание креатинина может значительно отличаться у кошек и, особенно, у собак различных пород (нормальные значения этого показателя находятся в диапазоне, превышающем 100 ммоль/л). Кахексия любого генеза, как и низкобелковое питание или тем более анорексия, также может приводить к снижению уровня креатининемии. Высокое содержание в употребляемом животными корме мясных ингредиентов (прежде всего термически обработанных), напротив, может приводить к увеличению уровня азотемии, поскольку часть креатина в процессе приготовления кормов переходит в креатинин.

А уровень мочевины в крови вообще напрямую зависит от количества потребляемого белка и может неоднократно меняться в течение суток. Следовательно, у животных, находящихся на малобелковой диете, уровень азотемии, вероятнее всего, будет ниже, чем это можно было бы предполагать, исходя из данных других лабораторных и визуальных методов диагностики.

К ситуациям или состояниям, которые могут существенно снизить диагностическую ценность определения уровня креатинина, также можно отнести следующие:

  • крайние значения возраста и очень малая или, напротив, большая внутривидовая масса тела;
  • ожирение;
  • тяжелый дефицит пластических и/или энергетических веществ в организме;
  • низкобелковая диета;
  • стремительно, как например при острых гломеруло- или тубулоинтерстициальных нефритах, меняющаяся функция почек.

Поскольку уровень азотемии, находящийся в пределах нормы, далеко не всегда свидетельствует о том, что у пациента нет угрожающего жизни заболевания почек, то перед назначением нефротоксичных препаратов необходимо оценить функцию почек всеми другими доступными неинвазивными методами (анализ мочи часто может «рассказать» о функции почек гораздо больше, чем анализы крови), а также тщательно взвесить необходимость его проведения.

Из теоретических предпосылок, благодаря которым креатинин широко используется для диагностики почечной недостаточности, можно выделить только две: клиренс креатинина практически идентичен СКФ, рассчитанной по «золотому стандарту» для этого показателя, и скорость выведения креатинина у каждого конкретного животного примерно постоянна во времени. Но и здесь есть очень существенное «но». Фундаментальная физиология говорит о том, что верно это только для пациентов, у которых СКФ снижена не более чем на 25%, т.е. у практически здоровых животных или, во всяком случае, у тех, у которых напрочь отсутствуют какие-либо клинические признаки нефропатии (стоит напомнить и о том, что и животные, и человек могут прекрасно себя чувствовать с одной лишь здоровой почкой, а в этом случае СКФ, само собой разумеется, снижена, по крайней мере, на 50%) (37). Кроме того, скорость экскреции креатинина, относительно постоянная у людей, имеет выраженные внутривидовые различия у мелких домашних животных из-за большого количества разнообразных пород кошек и собак, чей вес может различаться более чем в 100 раз. Поэтому, как это ни странно, решающими факторами при выборе креатинина сыворотки крови в качестве маркера уровня почечной функции оказались следующие:

  • доступность его определения с экономической точки зрения (а также то, что сами измерения легко воспроизводимы почти в любой клинической лаборатории);
  • диагностика различных нефропатий у животных производится в основном на клинической стадии почечного континуума (т.е. на стадии ХБП), когда СКФ снижена более чем на 75% и уровень азотемии действительно стремительно начинает нарастать.

И только благодаря этому, несмотря на то что уровень креатина сыворотки крови дает очень отдаленное представление о СКФ (а чаще всего не дает вообще никакого) и, следовательно, о почечной функции в целом, именно он (а также мочевина, имеющая еще меньшее диагностическое значение) наиболее часто используется в рутинной практике для диагностики нефропатий и оценки степени их тяжести у мелких домашних животных.

Факторы, приводящие к ошибкам при расчете СКФ по уровню креатининемии

В гуманной медицине существует более 20 предсказывающих формул для вычисления СКФ по уровню креатинина у взрослых и детей, имеющих различные степени смещения и прецизионности относительно результатов ее измерений методами, отнесенными к «золотому стандарту» . Достоверность и, следовательно, клиническая ценность большинства этих предсказывающих формул оказались очень низкими (т.е. расчеты по ним систематически приводили к значительному завышению или занижению СКФ). Но даже те формулы, которые показали относительно высокую степень приближения к истинной СКФ (например,формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формулы из исследования MDRD и, принадлежащее тем же авторам уравнение CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)(41)), по целому ряду причин не могут быть напрямую инсталлированы на животных.

  • Продукция креатинина у кошек, и особенно у собак, очень сильно варьирует в зависимости от породы, пола, возраста и уровня физической активности. Так, например, нормальное значение уровня креатинина для гончих и борзых пород собак (до 220 ммоль/л) соответствует третьей, предпоследней, степени тяжести ХБП по классификации IRIS .
  • Практически все методы оценки СКФ, за исключением некоторых, основанных, например, на определении клиренса инулина (т.н. «золотой стандарт»), дают весьма смещенную оценку уровня почечной функции. Особенно выраженной она может быть при попытке измерить ее при помощи креатинина сыворотки крови. Подобное определения СКФ приводит к систематическому ее завышению, вследствие чего животные, требующие нефропртективной и мочегонной терапии, ее не получают.

Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

К основным ограничениям использования концентрации креатинина в сыворотке крови в качестве лабораторного показателя, по которому можно оценить степень снижения почечной функции, можно отнести следующие.

  1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2-3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатиниемии диагностирована она может быть лишь другими методами).
  2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.
  3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II-III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48-72 час. после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.
  4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжелыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.
  5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.
  6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объема) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счет его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).
  7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) (17, 30).
  8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) могут определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.
  9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.
  10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

Измерение клиренса эндогенного креатинина как маркера почечной функции у пациента, с теоретической точки зрения, может дать более точные сведения. Но на практике расчет СКФ и по этому показателю далеко не всегда эквивалентен расчету по «золотому стандарту». Кроме того 24-часовое измерение клиренса креатинина является непростой задачей, поскольку, кроме прочего, требует сбора суточного объема мочи, что уже само по себе закладывает большой процент ошибки. Да и сам клиренс креатинина значимо варьируется день ото дня, приводя к серьезным разночтениям даже при корректном суточном сборе мочи. Следует помнить и о том, что чем тяжелее степень ХБП, тем больше креатинина элиминируется из организма не только с мочой, но и через ЖКТ.

В добавление к этому следует отметить, что отсутствуют данные о нормальном уровне креатинина у кошек старше 10-15 лет и у собак 7-9 летнего возраста. В то время как у пожилых пациентов в силу чисто физиологических процессов, как «старение почек» в частности, так и всего организма в целом, уровень креатининемии часто не коррелирует с данными других неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Так, например, у животных с вторично сморщенной почкой, тяжелой гипертензией и выраженным нефритическим синдромом азотемия может находиться в пределах нормы или даже быть ниже ее.

Стадии течения хронических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии приведены в таблице 2

Также нужно учитывать, что мочевина не используется в качестве переменных в предсказывающих формулах для определения СКФ и на ее уровне не построена ни одна из существующих классификаций степеней ХПН или ХБП ни у животных, ни у человека. Это говорит о еще меньшем диагностическом значении этого биохимического показателя, даже в сравнении с креатинином.

Креатинин и мочевина как уремические токсины

Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство ее клинических проявлений. Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН и ХБП пересматриваются. Прежде всего небезынтересен тот факт, что у собак и кошек с повышенными уровнями креатинина и мочевины могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Да и длительное экзогенное введение больших доз этих веществ здоровым животным не приводит к появлению у них признаков ХБП.

Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами т.н. уремической интоксикации (т.е. симптомокомплекса, возникающего на поздних стадиях почечного континуума) являются прежде всего нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. И именно паратиреоидному гормону, имеющему рецепторы не только первого типа на остеобластах, но и второго во многих других органах и тканях, отводится ключевое место в развитии целого ряда осложнений ХБП, во всяком случае, на ранних и средних этапах ее течения . На заключительной стадии ХБП (уремическая, терминальная или IVпо классификации IRIS) состояние многократно усугубляется еще и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме (ацидозом, например). На этом фоне накопление конечных продуктов азотистого обмена веществ хотя, возможно, и имеет определенное токсическое влияние, но вряд ли является превалирующим.

Пре- и постренальная азотемия

В развитии азотемии далеко не всегда «виновными» оказываются непосредственно почки (хотя рано или поздно при отсутствии адекватных лечебных мероприятий этот парный орган оказывается втянут в патогенез любой патологии, характеризующейся гиперазотемией).

Преренальная азотемия (гиповолемического, гипотензивного и т.п. характера), как правило, имеет яркие клинические проявления или, во всяком случае, может быть теоретически предсказана (например, ее развитие можно предположить перед проведением длительной хирургической операции или после массивной кровопотери). С постренальной азотемией дела обстоят несколько сложнее. Разумеется, острая задержка мочи, возникшая в результате обструкции уретры, также не представляет сложности в диагностике. Но вот разрывы мочевого пузыря и, особенно, мочеточников могут остаться незамеченными и требуют, в частности, проведения визуализирующих методов диагностики. Тем более что первые клинические признаки ХПН при этом начинают появляться только тогда, когда уровень креатинина становится выше 440-600 ммоль/л. Последнее, между прочим, является дополнительным доказательством того, что значение азотемии в патогенезе т.н. уремической интоксикации и ХБП значительно преувеличены.

Заключение

Креатинин сыворотки крови сегодня очень широко используется для диагностики различных нефропатий, а также для классификации стадий ХБП у собак и кошек. Однако в подавляющем большинстве случаев этот показатель не является сколько-нибудь точным эквивалентом СКФ (ни сам по себе, даже в случае расчета его суточного клиренса, ни как переменная в предсказывающих формулах) и, следовательно, не может отражать истинный уровень почечной функции в целом. Поэтому для выявления нефропатий и оценки тяжести их течения необходимо прибегать к возможно более широкому спектру неинвазивных, а при необходимости и инвазивных, методов исследования (равно как и к статистической информации о распространенности тех или иных нефропатий в конкретном регионе, полученной в результате обработки данных гистоморфологических исследований аутопсийного материала) для того, чтобы диагностировать патологию на возможно более раннем этапе, т.е. тогда, когда еще возможно эффективное этиологическое и/или патогенетическое ее лечение и есть вероятность на годы отдалить появление первых клинических признаков ХБП.

К грубой врачебной ошибке можно отнести ситуацию, при которой нефропатии диагностируются только тогда, когда у пациента начинает увеличиваться уровень азотемии (тем более что рассчитанная по уровню креатинина и/или мочевины СКФ, а следовательно, и уровень почечной функции в целом систематически и значительно завышаются). Связано это с тем, что на азотемическом этапе почечного континуума большая часть форменных элементов и стромы почек уже находится в состоянии полной или частичной деструкции (склерозирование и т.д.). И такой подход позволяет начать лечение заболеваний почек только тогда, когда возможна лишь симптоматическая и/или заместительная терапия, а качество жизни и пациента, и его владельцев стремительно и неуклонно снижается не смотря на проводимые лечебные мероприятия.

Литература

  1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
  2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236-244.
  3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814-1819.
  4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979;174:488-491.
  5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of a single injection method, using iohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a;57:105-110.
  6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Use of plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702-1705.
  7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
  8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036-2120.
  9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
  10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 1048-1058.
  11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. KidneyInt 1993; 43: 771-789.
  12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship between plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368-373.
  13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Relationship between plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995;18:418-421.
  14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Endogenous creatinine clearance measurement of glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575-1578.
  15. Finco DR. Measurement of glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66: 1046-1055.
  16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2006b;47:168-173.
  17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine for estimation of glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49-54, 1998 .
  18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2009; 44: 666-670.
  19. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125-130.
  20. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
  21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219-231.
  22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:943-949.
  23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. Kidney Int 1993; 43: 700-705.
  24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to the management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2005; Vol. 67, Supplement 95, S8-S12.
  25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (suppl 3), 2-5.
  26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
  27. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2005; Vol. 56, Supplement 73: S14-S19.
  28. Журнал «Нефрология и диализ»

  29. Massry S.G. PTH and myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55-62.
  30. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike et al. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. №04. 2012.
  31. Levey AS et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009 May 5;150(9):604-12. Erratum in Ann Intern Med. 2011 Sep 20;155(6):408.

Сноски

Определения СКФ по клиренсу таких экзогенных радиоактивных меток, как 125 I-иоталамат и 99m Tc-DTPA, хотя также представляет собой высокоточные методы измерения этого показателя, но в настоящее время еще менее доступны, чем тест с инулином. А определение СКФ по плазменным клиренсам таких веществ, как iohexol и 51 Cr-EDTA , кроме прочего требуют вычисления точной площади поверхности тела пациента, что далеко не всегда возможно в ветеринарной медицине.

Www.iris-kidney.com

От англ. precision — точность.

В различных клинических исследованиях в гуманной медицине проводилась сравнительная оценка уровня почечной функции по предсказывающей формуле, одной из переменных в которой был уровень креатинина сыворотки, а полученные результаты у тех же самых пациентов затем сравнивались со СКФ, определенной при помощи методов, соотнесенных к «золотому стандарту».

Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey AS исоавт., 1999).

Паратиреоидному гормону сегодня также отводится ведущая роль в развитии такого осложнения ХБП, как миокардиопатии(38,39).

Мочевина – это конечный продукт обмена белков. Она образуется под действием ферментов печени. Далее, поступая в кровоток, фильтруется почками. Мочевина в крови может повышаться при усиленном распаде белков, например, при потреблении кошками богатой белком пищи, кровотечении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при длительном употреблении гормональных препаратов (преимущественно глюкокортикостероидов (ГКС)). И так же наоборот, при низком содержании белка в рационе, мочевина может быть понижена.

Чаще всего мочевина у кошек повышается из-за болезней почек.

Повышенный уровень мочевины, или по-другому азотемия, может быть обусловлен преренальными , ренальными или постренальными расстройствами (от англ. слова renal – почечный ). К частым причинам возникновения этой проблемы у кошек относятся заболевания, приводящие к хронической болезни почек (например, поликистоз почек, опухоли, хроническая почечная недостаточность и т.д.) – ренальные расстройства.

Клиническая картина может быть различной, в зависимости от степени тяжести состояния кошки. Как правило, повышенная мочевина сопровождается также повышением креатинина в крови. При незначительной азотемии может наблюдаться небольшая вялость, апатия, сниженный аппетит. Если же уровень мочевины в крови достаточно высок, то животное значительно ослаблено, у него может наблюдаться шаткость походки, отказ от корма, специфический (аммиачный) запах изо рта, рвота, язвы на слизистой ротовой полости, животное теряет в весе.

Также это могут быть проблемы нижних отделов мочевыводящих путей (постренальные расстройства), которые вызывают закупорку уретры или мочеточников (например, мочекаменная болезнь (МКБ), белковые пробки, циститы, реже опухоли, стриктуры). В этом случае моча не может продвигаться далее по мочевыделительной системе, застаивается в мочевом пузыре, почках, далее мочевина и другие продукты распада задерживаются в крови, вызывая интоксикацию. В таких случаях владельцы чаще обращаются с жалобами на первопричину, т.е. болезненное, затрудненное мочеиспускание, или его отсутствие у кошки. В этой ситуации мы можем обнаружить азотемию во вторую очередь, при лабораторном обследовании, т.к. кошка может не проявлять симптомов, связанных с азотемией.

Лечение, как правило, назначается после физикального осмотра животного, лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ мочевыделительной системы и, при необходимости, рентгена. Обычно оно представляет собой инфузии внутривенные или подкожные, в зависимости от степени тяжести состояния животного, и дополнительных мероприятий, связанных с устранением первопричины. Как правило, самостоятельные мероприятия, предпринятые владельцами, или отсутствие таковых могут привести к ухудшению состояния Вашего питомца. Поэтому при обнаружении признаков недуга Вашего животного лучшим выходом будет обратиться к ветеринарному врачу!

Статья подготовлена Лупповой Е.Д.,

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВЕТ»

К сожалению, домашние любимцы тоже болеют и это очень огорчает хозяев. Коты болеют редко, но при этом тяжело. Это объясняется тем, что кот до последнего может не показывать своему владельцу что у него что-то болит. И к ветеринару животное попадает в запущенном состоянии. Для избежания этого стоит периодически показывать животное доктору и завести специальную медицинскую карту, где будут указываться все результаты анализов и осмотров. Сравнение динамики многих показателей сможет помочь вовремя остановить начинающуюся болезнь.

Что такое креатинин?

Креатинин является продуктом конечного азотного обмена , которой в норме выделяется с мочой. Он формируется сугубо из белка креатина, который в свою очередь служит источником питания и энергии для скелетных мышц. При активном сокращении мышечных волокон соединения креатинфосфата отдают свою энергию и распадаются на креатинин, воду и фосфор, далее эти продукты распада выводятся почками и мочевой системой.

Количество креатинина выводимого с мочой у здоровых котов — есть сумма профильтрованного и секретированного . У больного кота показатели креатинина будут значительно выше нормы. Значение креатинина имеет большое диагностическое значение для постановления многих диагнозов. Определяется его уровень путем клинических исследований крови и мочи. Не стоит забывать, что для котов разных пород и возрастных групп показатели этого продукта в крови и моче тоже разные.

Объем синтеза креатинина пропорционален мышечной массе кота и скорости обменных процессов. Отмечается что среднесуточный объем креатинина выше у молодых и подвижных котов. Плохое, скудное и мало белковое питание, анорексия или сильное истощение животного приводит к понижению уровня креатининемии.

Существует несколько моментов, которые могут дать ложный результат. К ним относятся:

  • Ожирение животного.
  • Сильный дефицит энергетических или же пластических веществ в организме.
  • Крайние отметки возраста кота, большая или же малая внутривидовая масса тела животного.
  • Диета с низким содержанием белков.

О чем говорит повышенный креатинин

Во многих случаях повышенный уровень креатинина может говорить о почечной недостаточности и разного рода нефропатиях . Для постановки окончательного диагноза мало одного только значения креатинина, следует провести полное обследование животного.

При почечной недостаточности будет высок не только показатель креатинина, но и показатели мочевины и азота мочевины. В таком случае прибегают к ультразвуковому исследованию или рентгену. Может оказаться, что проблема не только в почках, но и печенью. Креатинин часто повышается в связи с обезвоживанием, при этом показатель плотности мочи будет повышен.

Симптомы, которые могут говорить о повышенном креатинине:

  1. Общая слабость и вялость животного.
  2. Бледность слизистых оболочек.
  3. Рвота, понос.
  4. Заметное снижение аппетита.
  5. Прекращение выделения мочи полностью или сокращение ее объема.
  6. Неприятный запах (мочи) изо рта животного.

Как лечить?

Лечение проводится в соответствии с определенным диагнозом. Во всех возможных случаях к терапии стоит преступать незамедлительно . Ветеринар даст указания и пропишет препараты, эти рекомендации и назначения надо выполнять полностью и строго по инструкции. В случае, когда стадия болезни запущенная, хозяину могут предложить госпитализацию любимца. Зачастую назначаются капельницы и препараты для поддержания почечных функций, лекарства для нормализации водного баланса и обмена. Ветеринар может лишь снять острое состояние недомогания, а вот полностью вылечить его не удастся.

Такому коту потребуется постоянный контроль врачей и регулярная сдача анализов. В большинстве случает коту прописывается диета с пониженным содержанием в еде белка и фосфора и вспомогательная терапия. Внимательно нужно отнестись к проблемам затруднительного стула у кота, это тоже может повышать уровень содержания креатинина.

Прогнозы после лечения

С таким недугом животное может прожить еще очень долго. При этом ему следует обеспечить должный уход и питание. Не допускать перегрева животного, это может случиться при долгом нахождении на солнце или вблизи обогревательных приборов. Также внимательно надо смотреть за изменениями в поведении кота, ведь животное не может сказать что и где у него болит, кот будет делать это по своему: может сходить мимо горшка, подрать диван (если раньше за ним такого не наблюдалось), постоянно просить пить или есть.

Каждые 2-3 месяца стоит сдавать анализ и посещать доктора для корректировки назначенных поддерживающих препаратов. Конечно, при обнаружении заболевания в запущенных стадиях, животное спасти не удается. Исходя из этого нужно периодически посещать медицинские заведения для животным с целью профилактики и обнаружения на ранних стадиях болезни.



Источник: www.yarborok.ru


Добавить комментарий