Схема метаболизма билирубина

Схема метаболизма билирубина

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 8

Билирубинобразуется в процессе катаболизма небелковой части гемоглобина (гема) из дегенерирующих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (70–80%). Другим источником остальных 20–30% билирубина являются гемопротеины, локализованные преимущественно в костном мозге и печени. Билирубин из-за внутренних водородных связей не растворяется в воде. Неконъюгированный(свободный) билирубин транспортируется в плазме в виде соединения с альбумином, не проходит гломерулярную мембрану и поэтому не появляется в моче.

Билирубин поглощается печенью, в клетках которой соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется диглюкоронид билирубина, или конъюгированный(связанный) билирубин. Он водорастворим и через мембрану гепатоцита путем экскрекции попадает в желчные капилляры. Таким образом, в норме транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного к желчному капилляру.

Конъюгированный билирубин секретируется в желчные канальцы вместе с другими составными частями желчи. В кишечнике под действием кишечной флоры билирубин деконъюгируется и восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин, выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет. Уробилиноген всасывается в кровь, поступает в печень и повторно экскретируется с желчью.

Билирубин в крови обычно определяется методом Ендрашека, по которому в норме концентрация общего билирубина равна 6,8–21,0 мкмоль/л, свободного – 1,8–17,1 мкмоль/л (75% и более общего), связанного – 0,86–4,3 мкмоль/л (не более 25% общего).

 

 

Билет 32

Левожелудочковый толчок.

Левожелудочковый или верхушечный толчок пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсация кнаружи).

В патологии левожелудочковый толчок может изменяться. И, прежде всего, это касается локализации. Смещение его влево или кнаружи наблюдается при следующих внесердечных факторах – равосторонний гидроторакс или пневмоторакс; смещение вниз имеет место при низком стоянии левого купола диафрагмы. Диагностическое значение имеет изменение свойств толчка у лиц с заболеваниями сердца. Наиболее часто изменяется локализация толчка – он смещается влево вплоть до подмышечной

линии и вниз в VI, а иногда и VII межреберье. Причиной этого является гипертрофия и дилатация левого желудочка, которая наблюдается при аортальных пороках сердца (стеноз и недостаточность), митральной недостаточности, артериальной гипертонии различного происхождения, ИБС. Вместе со смещением толчка влево, происходит увеличение его площади (он становится разлитым), силы и высоты (куполообразный).

При образовании спаек между листками перикарда толчок становится отрицательным – наблюдается пульсация внутрь.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность– синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами «портально-системная энцефалопатия», «печеночная энцефалопатия», «печеночная кома». Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами:

– острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта;

– цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая;

– риккетсиозы, микоплазмы;

– лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.

Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).

Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга.

Клиника.Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем, бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис («печеночное порхание») – грубые медленные неритмичные

движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах.

В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома. Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.

 

Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить ее течение и оценить эффективность лечения.

I стадия — эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушения сна и речи;

II стадия — летаргия, более глубокие нарушения психики;

III стадия — нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость, возбудимость;

IV стадия — кома, вначале реакция на болевые раздражители сохраняется, затем исчезает.

Билет 33

 

 

Билет 34

Билет 35

1.

2..

 

 

Билет 36

1.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий (ФП)– это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).

Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий..

Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, «дочерние» волны, вызывающие

возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышечное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения.

Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно частыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и развитию дилатационной кардиомиопатии.

 

Выделяют впервые возникшуюфибрилляцию предсердий вне зависимости от какихлибо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также рецидивирующую фибрилляцию предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), эта форма называется постоянной.

Кроме того, выделяют вторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют.

Существует вариант идиопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.

Клинические проявленияфибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.

При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.

При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение.

На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий.

Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий.

При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обычно наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигиталисной интоксикации.

Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS,

что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нормальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обычным путем.

 

Билет 37




Источник: infopedia.su


Добавить комментарий