Сиаловая проба аст

Сиаловая проба аст

Что такое сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы

Сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы – это структурные компоненты, входящие в состав сывороточных гликопротеинов. Определяя эти два показателя, можно судить о количестве последних в организме человека. Уровень гликопротеинов повышается при воспалительных процессах. Поэтому содержание в крови сиаловых кислот и гексоз определяют с целью обнаружения воспаления и выяснения степени его выраженности.

Кто назначает анализ на сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы, показания для определения их содержания в крови

Направление на эти анализы дают врачи-терапевты и врачи-ревматологи. Кровь сдают в поликлинике или в стационаре, откуда ее отправляют в биохимическую лабораторию. Биологический материал (кровь из вены) берут натощак.

Актуальны эти исследования при заболеваниях соединительной ткани, таких как ревматизм, ревматоидный артрит, полиартрит. Содержание сиаловых кислот изменяется при пролиферативных заболеваниях, при которых отмечается интенсивное разрастание тканей (это быстрорастущие опухоли), а также при врожденной недостаточности некоторых ферментов (сиалидозах).

Жалобами, при которых назначают эти исследования, являются боли в суставах, ограничение подвижности суставов, общая слабость и резкое похудение.

Нормальные показатели, причины их изменения

Уровень сиаловых кислот в крови у здорового человека составляет 2–2,4 ммоль/л, содержание связанных с белком гексоз – 5,8–6,6 ммоль/л.

Концентрация сиаловых кислот возрастает при сиалидозе, инфаркте миокарда, онкологических заболеваниях, в том числе и при опухолях головного мозга. Особенно высокий рост показателя отмечается при активной форме туберкулеза и ревматизме, при паренхиматозной желтухе. Остеомиелит и нефроз также могут приводить к его увеличению.

Болезнь Вильсона, пернициозная анемия, дегенеративные изменения в нервной системе приводят к уменьшению концентрации сиаловых кислот.

Уровень гексоз, ассоциированных с белком, возрастает при некробиотических процессах, сопровождающихся постепенным отмиранием клеток. Это может наблюдаться при таких заболеваниях, как желтушный синдром, хронический холецистит, деструктивный туберкулез легких, ревматизм.

Снижение уровня гексоз отмечается при нарушении печеночного синтеза белков, это явление возникает при гепатоцеллюлярной и гепатоцеребральной дистрофии, при рассеянном склерозе, при циррозе печени алкогольной этиологии.

Преимущества и недостатки этих исследований

К сожалению, тесты на сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы считаются устаревшими и практически не используются в биохимической диагностике. Связано это главным образом с их низкой специфичностью. Они не позволяют поставить точный диагноз, а только говорят о наличии в организме неспецифического воспалительного процесса.

Единственным плюсом определения уровня гексоз является хорошая чувствительность метода. Лабораторные изменения возникают на самом раннем этапе заболевания, когда клинические симптомы еще не появились. Это позволяет провести дифференциальную диагностику с помощью более современных методов. Врач получает возможность назначить раннее лечение или выполнить профилактические мероприятия.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Серомукоиды или серогликоиды – сывороточные гликопротеины (сложные белки, содержащие углеводы). Белки и углеводы во фракции углеводно-белковых комплексов находятся в соотношении 1:12, то есть, на 1 часть всех плазменных белков приходится несколько групп всех имеющихся в плазме углеводов, которые состоят из одинаковых или разных моносахаридных остатков (гетероолигосахариды).

Основное место «обитания» этих гликопротеинов – соединительная ткань, где они сосредоточены в больших количествах. Однако, если соединительная ткань подвергается механическому воздействию либо изменению и разрушению в силу других причин, то серогликоиды покидают привычные условия и направляются в кровеносное русло (в подобных случаях серомукоиды в крови — повышены). Данное обстоятельство давным-давно легло в основу проведения одного из биохимических анализов (серомукоид в крови), который, впрочем, постепенно все чаще пополняет категорию устаревших лабораторных тестов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Между тем, диагностические лаборатории, находящиеся в «глубинке», не в полной мере оснащенные передовыми технологиями, а поэтому не имеющие возможностей использовать новейшие методики, по-старинке применяют анализ на серомукоид для диагностики воспалительных процессов любой локализации. И, следует заметить, весьма успешно.

Норма серомукоида в крови для женщин и мужчин — одинакова, у детей она тоже, кстати, не отличается своими значениями, поэтому можно сказать, что норма пребывания концентрации углеводно-белковых комплексов в плазме крови не зависит от пола и возраста. Нормальные показатели могут быть выражены в разных единицах, к тому же, верхние и нижние пределы могут не совпадать по данным различных источников (определяется в соответствии с референсными значениями, принятыми в конкретной лаборатории). Таким образом, читатель может встретить такие варианты нормы:

Тесная связь несущего углеводный компонент сложного белка с любыми воспалительными процессами объясняется тем, что он состоит из нескольких индивидуальных «острофазных» протеинов (фракция углеводно-протеиновых комплексов содержит не менее восьми белков «острой фазы»). Это могут быть:

  1. Альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид);
  2. Альфа1-антитрипсин;
  3. Альфа2-гликопротеин;
  4. Гаптоглобин;
  5. ZAG (Цинк-альфа2-гликопротеин);
  6. Фетуин-А (альфа-фетопротеин);
  7. Эритропоэтин;
  8. Хорионический гонадотропин:

В связи с вышесказанным, данный анализ может в большей или меньшей степени прояснить ситуацию при подозрении на любые воспалительные реакции (острые и вялотекущие процессы без яркой клинической симптоматики — здесь этот тест наиболее полезен) или состояния, сопровождающиеся разрушением клеток и выходом серомукоида в кровь.

Патологический (воспалительный и некробиотический) процесс, протекающий с разрушением клеток, создает условия для выхода углеводно-протеиновых комплексов в кровь и повышения их концентрации в сыворотке.

Отнюдь не физиологически происходящие события заставляют организм откликаться увеличением содержания «острофазных» протеинов и других биохимических показателей. Таким образом, серомукоиды повышены, в первую очередь, при следующих патологических состояниях:

  • Обострении хронических воспалительных заболеваний;
  • Злокачественных новообразованиях, в том, числе после проведенного лечения неопластического процесса (радиотерапия, лучевое воздействие, цитостатики, гормоны) с целью прогноза (пришедший в норму показатель свидетельствует о положительном эффекте от полученных лечебных мероприятий);
  • Болезнях нижних дыхательных путей (воспаление легких, первичная легочная гипертензия, плеврит, бронхит, бронхиальная астма);
  • Туберкулезном процессе, локализованном в легких, с целью прогнозирования исхода заболевания (чем выше концентрация – тем хуже прогноз);
  • Некрозе сердечной мышцы (инфаркт миокарда);
  • Сахарном диабете;
  • Отдельной почечной патологии (гломерулонефрит);
  • Ревматоидном артрите;
  • Системной красной волчанке (СКВ);
  • Подагре;
  • Обострении хронического калькулезного холецистита (желчнокаменная болезнь);
  • Воспалении поджелудочной железы (панкреатит);
  • Желтушном синдроме, особенно, обусловленном развитием опухолевого процесса;
  • Остром нарушении мозгового кровообращения (инфаркт мозга);
  • Заболеваниях щитовидной железы при рассмотрении вопроса о ее хирургическом удалении.

Однако в организме человека возможно не только повышение концентрации гликопротеинов данной фракции, существует и обратная реакция. Снижение уровня серомукоида наблюдается у пациентов, страдающих заболеваниями, нарушающими продукцию углеводно-белковых комплексов в печени. К ним можно отнести:

  • Инфекционный гепатит;
  • Цирроз печени любого происхождения;
  • Гепатоцеллюлярную дистрофию (болезнь Коновалова-Вильсона);
  • Рассеянный склероз;
  • Некоторые эндокринные болезни.

Чаще всего определение уровня серомукоида в крови, наряду с другими биохимическими маркерами воспалительных и некробиотических процессов (общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, СРБ – С-реактивный белок, РФ – ревматоидный фактор, гаптоглобин) «заказывают» терапевты, кардиологи, ревматологи, пульмонологи и фтизиатры. Как правило, исследование содержания данного показателя не проводится изолированно, а идет вместе с перечисленными лабораторными тестами.

В человеческом организме не бывает чего-то ненужного, дело в количестве. Мочевая кислота в крови является обязательной составляющей биохимических процессов в белковом обмене. Она синтезируется в печени из белков, которые поступили из кишечника с продуктами питания.

Натриевая соль мочевой кислоты необходима из-за двух основных функций:

  • она стимулирует работу головного мозга путем активации и усиления действия гормонов адреналина и норадреналина;
  • является сильным антиоксидантом, значит, проводит противоопухолевую «работу» с клетками, не позволяя им перерождаться.

Содержание мочевой кислоты в крови контролируется на генетическом уровне и передается по наследству. Люди с врожденным повышенным количеством этого вещества отличаются активностью, энтузиазмом, творческими наклонностями. По химическому строению мочевая кислота схожа с кофеином.

Организм заинтересован в целях самосохранения поддерживать определенный уровень мочевой кислоты в крови. Излишки удаляются 2/3 через почки, 1/3 с калом. Норма у детей и взрослых отличается.

В анализе крови: Норма мочевой кислоты в мкмоллях/литр
у детей 120-300
у женщин 160-320
у мужчин 200-420

Превышение верхней границы называется гиперурикемией. По данным медицинской статистики она чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Гиперурикемия возможна в виде непостоянного скачка в физиологических условиях:

  • у спортсменов при тяжелой физической нагрузке;
  • у девушек и женщин, длительно сидящих на голодной диете для похудения;
  • при переедании продуктов белкового происхождения (мясо, яйца).

По окончании действия причины уровень приходит в норму.

Кроме суставов, соли поступают в почечные канальцы и образуют камни мочевыделительной системы. Почечнокаменная болезнь — одно из последствий состояний, когда мочевая кислота в крови повышена. Аналогичный процесс отложения солей может происходить в кишечнике, желудке, в сердечной мышце, в тканях глаза.

Высокая концентрация в крови мочевой кислоты может возникнуть, если:

  • поступает с пищей много продуктов, из которых впоследствии происходит синтез;
  • повышена работа печени по синтезу мочевой кислоты;
  • понижена выводящая функция почек.

Нарушение работы печени и почек происходит при хронических заболеваниях в стадии декомпенсации с проявлением почечно-печеночной недостаточности (хронический гепатит, цирроз печени, хронический пиелонефрит, нефрит, сахарный диабет).

Другие причины гиперурикемии определяются нарушением обменных процессов с косвенным воздействием на печень и почки:

  • ожирение;
  • снижение синтеза витаминов группы В (особенно В12);
  • если понижена функция паращитовидных желез;
  • лейкемия;
  • сдвиг в кислотно-щелочном равновесии организма в сторону ацидоза (при коматозных состояниях, токсикозе у беременных);
  • длительное лечение некоторыми медикаментами (противотуберкулезные средства, мочегонные, аспирин, препараты против рака).

Симптомы, указывающие на сверхнормативное количество мочевой кислоты в организме, проявляются болезнями разных органов.

У малышей — наследственный тип гиперурикемии вызывает различные кожные проявления от диатеза до псориаза. На щеках, на коже груди, лбу появляются крупные розовые пятна, они чешутся и беспокоят ребенка. Далее высыпания выделяют жидкость, мокнут, что способствует присоединению инфекции. Педиатры ищут аллергический компонент в заболевании. Ребенка ждут большие сложности в организации питания и лечения.

У мужчин в возрасте около 50 лет начинают болеть суставы, проявления обостряются ночью. Чаще всего это 1-2 сустава. У половины пациентов поражаются большие пальцы на стопах, реже колени, лучезапястные области, локти, плечи. Беспокоят сильные боли при малейших движениях, даже при дотрагивании. Сустав отекает, деформируется, кожа над ним покрасневшая, горячая на ощупь. Еще не старый мужчина теряет трудоспособность, не может передвигаться.

При отложении уратов в мочевыделительной системе беспокоят боли в пояснице, приступы «простреливающих» болей в паху и в боковых отделах живота. Такие пациенты склонны к развитию инфекции в мочевом пузыре (цистит) с захватом мочеточников. Образование камней приводит к сдавлению и образует механическое препятствие для вывода мочи. Приступы почечных колик учащаются, становятся значительно интенсивнее.

С повышенным отложением солей мочевой кислоты сталкиваются стоматологи при обследовании полости рта пациента. Отмечается отложение «зубного камня», который провоцирует воспаление десен и нарушает питание зубов.

Повышенное отложение уратов в мышце сердца, в надпочечниках может привести к острому инфаркту миокарда, вызвать гипертензию.

Поражение нервной системы проявляется повышенной утомляемостью, постоянной усталостью, бессонницей.

При описанных клинических проявлениях следует незамедлительно проверить уровень мочевой кислоты в крови. Анализ проводится в любой поликлинике. Основан на способности мочевой кислоты с некоторыми химическими веществами давать окрашенные соединения. По характеру и интенсивности окраски с помощью фотоэлектрокалориметра производится количественное определение показателя.

Первое мероприятие при гиперурикемии, чтобы понизить содержание мочевой кислоты, — это диета. Сокращение поступления с пищей продуктов, способных использоваться печенью для синтеза мочевой кислоты, помогает устранить одну из причин заболевания.

Из питания следует исключить: любое жирное мясо, мозги, почки и печень, язык, сало, копченые мясные и рыбные изделия, наваристые бульоны, консервы, колбасы, острые приправы, маринованные и соленые овощи, шоколад, сладости, кондитерские изделия с кремом, черный чай, кофе, газированные сладкие напитки, соки из магазина, алкоголь. Не рекомендуются бобовые, грибы, ревень, щавель.

Рекомендуются: нежирное мясо птицы в отварном виде, молочные изделия (кефир, творог, твердые сыры), не более одного яйца в день, растительное масло, овощи и фрукты неограниченно, зеленый чай, кофе некрепкий с молоком, свежие соки, компоты, отвар шиповника. Хлеб желательно черный или «Докторский» с отрубями, сухари и сухое печенье.

Показано проведение раз в семь дней разгрузочных дней: кефирно-творожный, фруктовый, арбузный. Примерно килограмм продуктов делят на шесть равных порций и съедают в течение дня. Можно пить соки, отвар шиповника.

Если диета не помогает уменьшить симптомы и снизить уровень мочевой кислоты, то назначаются лекарственные препараты.

Аллопуринол, Сульфинпиразон, Бензобромарон, Колхицин — средства, позволяющие заблокировать синтез в печени. Эти препараты нужно принимать годами. Дозировка и курсы лечения назначаются только врачом.

Народные способы предлагают длительный прием отваров трав и плодов. Их заваривают вместо чая и пьют несколько раз в день. Применяются листья смородины, земляники, брусники, плоды черники, трава горца. Заваривать лучше в литровом термосе на ночь по столовой ложке сухого растительного сырья. Можно выбрать и чередовать те растения, которые наиболее нравятся по вкусу, или перемешать все и применять три столовых ложки в смеси.

Симптомы проявления гиперурикемии похожи на другие заболевания. Поэтому, чтобы не пришлось принимать ненужных лекарств, следует всегда проверить количество мочевой кислоты в крови. Анализ поможет установить истинную причину недомогания и предотвратить его дальнейшее развитие.

Гипертоническая болезнь может привести к серьезным последствиям. К примеру, при мозговом кровоизлиянии наблюдается поражение клеток мозга. Вследствие этого качество жизни человека значительно ухудшается. Поэтому диагностика артериальной гипертензии имеет большое значение.

Пациенту нужно внимательнее относиться к своему здоровью. Анализы при гипертонии надо сдавать своевременно, иначе у больного возникнут серьезные осложнения. Они приведены в таблице № 1.

Последствия гипертонической болезни для почек У пациента может появиться белок в моче, наблюдается отечность конечностей. На поражение почек указывают и следующие признаки: снижение работоспособности, повышенная утомляемость
Поражение головного мозга Последствия инсульта могут быть тяжёлыми, в отдельных случаях процесс реабилитации длится довольно долго. При поражении головного мозга вследствие артериальной гипертензии наблюдаются такие неблагоприятные симптомы: резкая головная боль, появление шума в ушах, головокружение, ухудшение памяти, проблемы со зрением.
Проблемы со сном У человека, страдающего гипертонией, нередко наблюдается синдром ночного апноэ. При этом состоянии у человека неоднократно останавливается дыхание во время сна. При частых приступах ночного апноэ организм больного страдает от гипоксии. Это обусловлено тем, что объём вдыхаемого кислорода резко снижается
Ухудшение работы сердечно-сосудистой системы При гипертонии увеличивается нагрузка на сердце. У человека возникают приступы стенокардии, появляются болевые ощущения в районе груди
Появление неврологических отклонений у больного При тяжёлой форме артериальной гипертензии у пациента нередко ухудшается память, он становится капризным и невыдержанным. Некоторые больные впадают в длительную депрессию, у них развиваются разнообразные фобии

Хронические нарушения мозгового кровообращения довольно часто наблюдаются людей пожилого возраста, страдающих гипертонией продолжительное время. Поэтому не нужно дожидаться появления таких грозных осложнений артериальной гипертензии, как ишемический и геморрагический инсульт, синдром ночного апноэ. При появлении первых симптомов гипертонии надо обратиться в медицинское учреждение и узнать о том, какие анализы необходимо сдать в первую очередь.

Порою бывают такие ситуации, что человек в силу обстоятельств не в состоянии обратить в медицинское учредение. В таком случае воспользуйтесь описанными ниже методами самостоятельной диагностики. К сожалению, данные методы не дадут Вам 100%-правильного ответа. Они лишь должны еще больше мотивировать Вас найти время и возможности, чтобы обратиться к врачу, пройти все предписанные обследования и сдать необходимые анализы.

Гипертония характеризуется следующими симптомами:

  • Головные боли. Они возникают из-за того, что при повышенном кровяном давлении нередко наблюдается спазм сосудов.
  • Появление пелены перед глазами.
  • Чувство тяжести в районе головы.
  • Покраснение лица при перенапряжении.
  • Кровотечение из носа.
  • Учащение сердцебиения.

При гипертонической болезни нередко ухудшается сон, они предъявляют жалобы на быструю утомляемость. На ранней стадии заболевания прогноз благоприятный, но человеку следует изменить свой образ жизни.

В группе повышенного риска находятся люди, чьи родственники страдают артериальной гипертензией или различными болезнями сердца. Людям, перешагнувшим сорокалетний рубеж, рекомендуется регулярно измерять артериальное давление.

Для самостоятельного измерения кровяного давления следует пользоваться тонометрами, оснащенными фонендоскопом, или более современными электронными приборами. Рекомендуется посидеть несколько минут , облокотившись на спинку стула. После этого можно приступить к измерению кровяного давления. Перед проведением самодиагностики не следует пить кофе, крепко заваренный чай или употреблять алкогольные напитки.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Артериальное давление нужно измерять в сидячем положении. Нужно закреплять манжетку немного выше локтя: в той области, где отчетливо ощущается пульс.

Существуют и другие приемы самодиагностики при артериальной гипертензии. Человеку нужно обращать самое пристальное внимание на любые изменения в своей внешности. Покраснение ногтей при сильном волнении может свидетельствовать о наличии гипертонии или заболеваний сердца. Кроме того, при артериальной гипертензии на крыльях носа нередко образуются прожилки красного оттенка. Если вы замечаете у себя перечисленные изменения, сдайте соответствующие анализы в лечебном учреждении.

При подозрении на наличие у больного гипертонической болезни нужно сдавать различные анализы:

  • Общий анализ мочи.
  • Проба Зимницкого. С её помощью можно выявить нарушение концентрационной функции почек. Для того чтобы сдать пробу Зимницкого, нужно собирать мочу каждые три часа (всего должно получиться восемь порций). В лаборатории оценивается относительная плотность мочи.
  • Биохимический анализ крови.

Лабораторные исследования, применяемые при гипертонии, помогают выявить точную причину возникновения гипертонической болезни. С их помощью можно определить степень поражения различных органов, определиться с дальнейшим лечением.

Человек, сдающий общий анализ мочи, должен следовать таким рекомендациям:

  • Перед анализом рекомендуется отказаться от продуктов, которые изменяют цвет мочи: ярко окрашенные фрукты, сладости.
  • Перед обследованием не следует пить алкогольные напитки, принимать биологически активные добавки.
  • Если у человека резко повысилось артериальное давление накануне сдачи общего анализа мочи, поход в клинику рекомендуется отложить. Точность результатов анализа может значительно снизиться.
  • Общий анализ мочи при артериальной гипертензии не следует сдавать в течение пяти дней после цистоскопии.

На поздней стадии гипертонической болезни в моче может появиться белок. Довольно часто превышено содержание эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.

Человеку, который собирается сдать пробу Зимницкого, нужно следовать следующим рекомендациям:

  • Ему следует выпить достаточное количество жидкости (примерно 1,5 л) перед проведением лабораторной диагностики.
  • Пациенту, которому необходимо сдать пробу Зимницкого, запрещается принимать препараты, наделенными мочегонными свойствами.

Лабораторное исследование помогает выявить не только гипертоническую болезнь, но и тяжёлые заболевания почек. К ним относятся пиелонефрит, гломерулонефрит, почечная недостаточность.

Анализы, которые сдаются при подозрении на артериальную гипертензию, дают полную информацию о состоянии здоровья пациента. В биохимическом анализе крови, помимо прочих показателей, отображается и содержание холестерина в крови. Это позволяет оценить вероятность возникновения у больного атеросклероза, нередко развивающегося при артериальной гипертензии. Если у человека превышено содержание холестерина в организме, ему следует пить препараты, предназначенные для снижения уровня липидов в крови. Больному надо соблюдать специальную диету. Ему следует отказаться от продуктов, которые содержат насыщенные жиры животного происхождения.

Доктор обращает внимание и на следующие показатели биохимического анализа крови:

  • Уровень креатинина. Он представляет собой особый белок, выделяемый почками.
  • Содержание мочевой кислоты в крови.
  • Уровень глюкозы в биохимическом анализе. Статистика показывает, что вероятность возникновения артериальной гипертензии при наличии сахарного диабета составляет примерно 30 %.

За несколько недель до сдачи анализа рекомендуется прекратить прием оральных контрацептивов и некоторых других медикаментов.

При подозрении на наличие артериальной гипертензии больному необходимо комплексное обследование. Различные диагностические манипуляции представлены в таблице № 2.

Физикальное исследование сердца Его проводят на поздней стадии гипертонии. При помощи этого диагностического метода можно прослушать шумы в сердце, выявить наличие аритмии у пациента. При физикальном исследовании применяется фонендоскоп. Если доктор подозревает наличие у пациента ишемической болезни сердца или других осложнений артериальной гипертензии, он направляет пациента на электрокардиографию Электрокардиография ЭКГ является безболезненной процедурой, она длится всего несколько минут. Электрокардиография помогает обнаружить различные отклонения в работе сердца Осмотр глазного дна На ранней стадии болезни нередко наблюдается расширение вен сетчатки глаза. На второй стадии болезни у пациента наблюдаются серьезные органические изменения. При артериальной гипертензии повышается проницаемость сосудов. У пациента нередко развивается такое заболевание, как гипертоническая ангиоретинопатия. На глазном дне могут появиться белые очаги или отеки. При расположении патологических очагов в районе желтого пятна можно увидеть так называемую фигуру «звезды»

Гипертония вызывает изменения в строении почек. При повышенном кровяном давлении в почках погибают нефроны. Они очищают кровь от вредных веществ. Это может привести к появлению почечной недостаточности. Ультразвуковое исследование надпочечников выявляет наличие объемных новообразований в области надпочечников, серьезного поражения почечной ткани. Также при наличии гипертонической болезни проводят УЗИ почечных артерий.

Следует отдавать предпочтение лечебным заведениям, в которых можно пройти бесплатное обследование по полису обязательного медицинского страхования. В клинике больной может сдать соответствующие анализы при гипертонии. В подобных врачебных заведениях проводятся и другие медицинские манипуляции: ультразвуковое исследование надпочечников, электрокардиография.

При наличии артериальной гипертензии следует посетить, в первую очередь, терапевта. При необходимости он направит пациента к узким специалистам: урологу, неврологу или кардиологу. Больной может обратиться и в частный диагностический центр.

источник

При выдаче направления на проведение анализа на содержание сиаловых кислот в сыворотке крови большинство пациентов пугаются, поскольку не знают, для чего назначается такое исследование.

Анализ на сиаловые кислоты – простой тест, который помогает выявить развитие ревматоидного артрита и внутренних воспалительных процессов на начальной стадии. Если назначен такой анализ, пациенту обязательно нужно знать, как подготовиться к нему, в противном случае результат тестирования может быть недостоверным.

Сиаловые кислоты – подвид химических веществ, содержащихся в тканях и биологических жидкостях. Наибольшее их количество содержится в слюне и секрете, продуцируемом железами слизистых оболочек. Благодаря этому компоненту биологические жидкости, продуцируемые слизистыми оболочками, приобретают нужную вязкость и структуру.

В первую очередь это касается секрета, вырабатываемого железами дыхательных органов, пищеварительной и половой систем. За счет нормализации консистенции секрета это вещество также снижает вероятность негативного химического воздействия и механического травмирования. Определить содержание компонента помогает анализ крови (даже несмотря на то, что в сыворотке они присутствуют в минимальном количестве).

Объединяясь с белками и некоторыми гормонами, кислоты обеспечивают более продолжительную циркуляцию этих веществ по венам и капиллярам. Кроме того, они оказывают воздействие на транспортировку эритроцитов и лимфоцитов. Присутствие таких кислот на поверхности эритроцитов также оказывает действие на их жизненный цикл. Обычно такой анализ назначается ревматологом.

Показаниями к его поведению являются следующие жалобы пациента:

  • дискомфорт и боли в сочленениях, которые присутствуют даже при нахождении в состоянии покоя;
  • ухудшение подвижности суставов;
  • отечность и покраснение тканей в области сочленений.

Врачи предупреждают, что спровоцировать повышение сиаловой кислоты в крови могут самые разные факторы. Если лабораторное исследование покажет повышенный уровень, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные обследования, которые помогут выявить общую клиническую картину и определить, с какой патологией столкнулся пациент.

На профессиональном языке повышенное содержание этих структурных компонентов называется сиалидоз. Чаще всего причиной его возникновения являются генетические нарушения в обмене веществ и метаболизме. Также данная патология может развиться вследствие дефекта сиалидазы – этот фермент обеспечивает выведение сиаловых кислот.

Кроме того, сиалидоз может быть симптомом таких заболеваний и нарушений:

  • инфаркт миокарда;
  • наличие опухолей злокачественного происхождения в структурах головного мозга;
  • онкологическое поражение лимфоидных тканей;
  • активная форма туберкулеза;
  • паренхиматозная желтуха;
  • обострение артрита;
  • деструктивные изменения в почках;
  • остеомиелит.

Анализ крови на выявление количества данного соединения осуществляется только путем забора крови из вены и проведения дальнейшего лабораторного исследования.

Другие методы определения этого структурного компонента являются малоэффективными. В зависимости от своих предпочтений, пациент может сдавать кровь как в городской больнице, так и в частной клинике.

При записи на процедуру администратор обязательно должен рассказать пациенту о том, как проводится подготовка. Забор биологического материала осуществляется исключительно на голодный желудок (чаще всего в утренние часы). Чтобы свести к минимуму риск неправильной расшифровки результатов, за несколько часов до процедуры пациенту нужно отказаться от еды, курения и повышенных физических нагрузок.

Спровоцировать временное повышение сиаловых кислот также могут стресс и эмоциональная нестабильность. Вне зависимости от того, где именно проводилось исследование, расшифровка обычно занимает не более 2 суток. По истечении этого времени бланк с результатами выдается на руки пациенту.

В норме содержание сиаловых кислот должно варьироваться в пределах 2-2,4 ммоль/л. Но, если показатели незначительно отклонились от нормы, это не является поводом для беспокойства, поскольку такое нарушение может быть спровоцировано и внешними факторами. В любом случае, делать выводы должен только опытный врач.

В настоящее время данный анализ постепенно утрачивает свою актуальность и все реже применяется в биохимической диагностике. Частично это обусловлено его специфичностью и отсутствием возможности постановки точного диагноза. Единственный вывод, который может сделать врач, увидев заключение о повышенном содержании этого компонента, – присутствие в организме воспалительного процесса.

источник

Сиаловые кислоты — ациальные производные нейраминовой кислоты, присутствуют во всех тканях и жидкостях организма животных и человека и у некоторых микроорганизмов. У человека в норме наибольшее количествоС. к. обнаруживается в слюнных железах, в секретах различных слизистых оболочек, а также в сыворотке крови, где их содержание резко повышается при ряде заболеваний.

Сиаловые кислоты являются полифункциональными соединениями с сильными кислотными свойствами. Как правило, в свободном виде в норме они не встречаются, а входят в состав различных углеводсодержащих веществ, таких как гликопротеины, гликолипиды (ганглиозиды), олигосахариды. Занимая в молекулах этих веществ концевое положение, С. к. оказывают значительное влияние на их физико-химические свойства и биологическую активность. Определяя отрицательный заряд молекул гликопротеинов, С. к. обусловливают вытянутую форму их молекул и как следствие высокую вязкость содержащих эти гликопротеины секретов слизистых оболочек дыхательного, кишечного и полового трактов. Это обеспечивает защиту слизистых оболочек от механических и химических повреждений. НаличиеС. к. в составе белков крови (церулоплазмина, кислого a 1 -гликопротеина и др.) и некоторых гормонов (хорионического гонадотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) определяет длительность циркуляции этих соединений в кровотоке. После отщепленияС. к.

, когда концевым сахаром в молекулах гликопротеинов становится галактоза, эти белки поглощаются клетками печени. Именно этим объясняется потеря гормонами биологической активности. Длительность циркуляции в кровотоке некоторых клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов) также зависит от наличия или отсутствияС. к. на их поверхности. Процесс старения эритроцитов связан с уменьшением количестваС. к. в их оболочке. Находясь в составе углеводной части гликопротеинов, С. к. маскируют остатки сахаров, являющихся антигенными детерминантами и таким образом, играют важную роль в иммунных реакциях, снижая иммуногенные свойства нормальных и опухолевых клеток. Установлено, чтоС. к. являются компонентом клеточных рецепторов, специфичных для вирусов а.

СодержаниеС. к. в сыворотке крови здорового человека составляет 620-730 мг/л (2,0-2033 ммоль/л ). Оно заметно повышается при ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными процессами (например, ревматоидном е, е и др.) или усиленной пролиферацией тканей (например, при их малигнизации. Известны тяжелые наследственные заболевания при которых происходит накопление свободных и связанныхС. к. в тканях и жидкостях организма. Это так называемая болезнь накопления сиаловых кислот, связанная с неизвестным пока первичным биохимическим дефектом, и сиалидоз, причиной которого является генетически обусловленная фермента сиалидазы,

> Определение содержания в крови сиаловых кислот и связанных с белком гексоз

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Что такое сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы

Сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы – это структурные компоненты, входящие в состав сывороточных гликопротеинов. Определяя эти два показателя, можно судить о количестве последних в организме человека. Уровень гликопротеинов повышается при воспалительных процессах. Поэтому содержание в крови сиаловых кислот и гексоз определяют с целью обнаружения воспаления и выяснения степени его выраженности.

Кто назначает анализ на сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы, показания для определения их содержания в крови

Направление на эти анализы дают врачи-терапевты и врачи-ревматологи. Кровь сдают в поликлинике или в стационаре, откуда ее отправляют в биохимическую лабораторию. Биологический материал (кровь из вены) берут натощак.

Актуальны эти исследования при заболеваниях соединительной ткани, таких как ревматизм, ревматоидный артрит, полиартрит. Содержание сиаловых кислот изменяется при пролиферативных заболеваниях, при которых отмечается интенсивное разрастание тканей (это быстрорастущие опухоли), а также при врожденной недостаточности некоторых ферментов (сиалидозах).

Жалобами, при которых назначают эти исследования, являются боли в суставах, ограничение подвижности суставов, общая слабость и резкое похудение.

Нормальные показатели, причины их изменения

Уровень сиаловых кислот в крови у здорового человека составляет 2–2,4 ммоль/л, содержание связанных с белком гексоз – 5,8–6,6 ммоль/л.

Концентрация сиаловых кислот возрастает при сиалидозе, инфаркте миокарда, онкологических заболеваниях, в том числе и при опухолях головного мозга. Особенно высокий рост показателя отмечается при активной форме туберкулеза и ревматизме, при паренхиматозной желтухе. Остеомиелит и нефроз также могут приводить к его увеличению.

Болезнь Вильсона, пернициозная анемия, дегенеративные изменения в нервной системе приводят к уменьшению концентрации сиаловых кислот.

Уровень гексоз, ассоциированных с белком, возрастает при некробиотических процессах, сопровождающихся постепенным отмиранием клеток. Это может наблюдаться при таких заболеваниях, как желтушный синдром, хронический холецистит, деструктивный туберкулез легких, ревматизм.

Снижение уровня гексоз отмечается при нарушении печеночного синтеза белков, это явление возникает при гепатоцеллюлярной и гепатоцеребральной дистрофии, при рассеянном склерозе, при циррозе печени алкогольной этиологии.

Преимущества и недостатки этих исследований

К сожалению, тесты на сиаловые кислоты и связанные с белком гексозы считаются устаревшими и практически не используются в биохимической диагностике. Связано это главным образом с их низкой специфичностью. Они не позволяют поставить точный диагноз, а только говорят о наличии в организме неспецифического воспалительного процесса.

Единственным плюсом определения уровня гексоз является хорошая чувствительность метода. Лабораторные изменения возникают на самом раннем этапе заболевания, когда клинические симптомы еще не появились. Это позволяет провести дифференциальную диагностику с помощью более современных методов. Врач получает возможность назначить раннее лечение или выполнить профилактические мероприятия.

И другими в качестве преобладающих продуктов мягкого кислотного гидролиза гликолипидов мозга и муцинов слюны , от чего и получили своё название . К 1980-м годам были идентифицированы более 30 различных производных НАНК. Другой ряд сиаловых кислот включает в себя метаболиты 2-кето-3-деоксинононовой кислоты (Kdn); с их учётом общее число сиаловых кислот достигает 50 .

Из-за влияния карбоксильной группы на кетозидную связь сиаловые кислоты неустойчивы, эта связь легко подвергается гидролитическому расщеплению.

Нумерация структуры сиаловой кислоты начинается с карбоксильного атома углерода. Конфигурация, в которой карбоксилат-анион находится в аксиальном положении, является α-аномером.

В растворе сиаловая кислота преимущественно находится в β-форме (более 90 %), а в состав гликанов входит α-аномер.

Разнообразие сиаловых кислот определяется, во-первых, природой и позицией замещения углевода , к которому гликозидной связью присоединён фрагмент сиаловой кислоты, а во-вторых, характером модификации заместителей при атомах углерода C-1, C-4, C-5, C-7, C-8 и C-9. Гликозидные связи создаются ферментами сиалилтрансферазами , чаще всего с позициями C-3 и C-6 остатков галактозы и C-6 N-ацетилгалактозамина .

Варьирование заместителей при атоме C-5 определяет строение четырёх ключевых сиаловых кислот: Neu5Ac (N-ацетил), Kdn (гидроксил), N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc), N-(гидроксиацетил)), а также нейраминовой кислоты (Neu, аминогруппа). Карбоксильная группа при C-1 обычно депротонирована, однако может образовывать лактоны с соседними сахаридами, а также лактамы в случае Neu. Среди заместителей при остальных атомах углерода обычно встречаются O-метил, O-ацетил, O-сульфат, O-лактил, а также фосфатная группа. Встречаются также ненасыщенные и дегидрированные производные сиаловых кислот, наиболее распространённое среди которых — Neu2en5Ac (2-деокси-2,3-дидегидро-НАНК) .

Сиаловые кислоты — бесцветные кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде, слабо растворимые в растворах спирта и эфира и нерастворимые в неполярных органических растворителях . Имеют низкие температуры плавления. При нагревании выше 130-160° C большинство сиаловых кислот разлагаются. Весьма неустойчивы: при хранении водных растворов наблюдается их распад. Разлагаются под действием минеральных и некоторых органических кислот , а также при взаимодействии с основаниями . По своей природе сиаловые кислоты являются полифункциональными соединениями с ярко выраженной кислотностью (pK a = 2,6), образуют метиловые эфиры.

Сиаловые кислоты имеют ряд специфических реакций:

Первая реакция широко применяется при исследовании гликопротеинов , так как другие компоненты этих биополимеров в этих условиях не дают окрашенных соединений. Данная реакция основана на превращении сиаловых кислот в производные пиррола , которые дают окрашивание при взаимодействии N-диметиламинобензальдегидом.

Вторая основана на образовании формилпировиноградной кислоты, которая даёт цветную реакцию при взаимодействии с тиобарбитуровой кислотой .

Для идентификации сиаловых кислот применяется хроматография на бумаге, в тонком слое силикагеля , электрофорез на бумаге.

Сиаловые кислоты широко распространены в природе. Встречаются в составе гликокаликса животной клетки (в том числе человека), клеточных оболочках бактерий , клеточной стенок растений , являются структурными компонентами гликопротеинов и гликолипопротеинов, входят в состав структурных компонентов олигосахаридов женского молока , простетической группы мукопротеина подчелюстной железы, ганглиозидов мозга участвующих в проведении нервных импульсов , часто встречаются в составе спинномозговой жидкости (в свободном состоянии), секретов слюнных желез , слизей , в мембранах , митохондрий , микросом .

В бактериальных системах сиаловые кислоты синтезируются с помощью фермента альдолазы . Фермент в качестве субстрата использует производное маннозы , вставляя три атома углерода от молекулы пирувата в полученную структуру сиаловой кислоты. Альдолазы могут использоваться также для химико-ферментативного синтеза производных сиаловой кислоты .

Сиаловые кислоты представляют собой важный строительный блок гликанов и гликолипидов . Их типичное расположение — на концах N-гликанов , O-гликанов и ганглиозидов , но они также могут быть промежуточными звеньями полисахаридов (преимущественно бактериальных), а также формировать олиго- и полисиаловые кислоты . Наличие сиаловых кислот на концах олигосахаридных цепей животных гликопротеинов обеспечивает возможность циркуляции последних в кровотоке, предотвращая захват их клетками печени . Входя в состав биополимеров животных клеток, сиаловые кислоты во многом определяют свойства клеточной поверхности. Находясь на невосстанавливаюшем конце олигосахаридных цепей гликолипидов и гликопротеинов, сиаловые кислоты маскируют антигенные детерминанты биополимера .

Сиаловые кислоты связывают селектин в организме человека и других организмах.

В 1940-е годы было обнаружено, что сиаловая кислота является клеточным рецептором вирусов гриппа и разрушается под действием фермента, впоследствии названного нейраминидазой . Широко используемые лекарственные средства против гриппа (осельтамивир и занамивир) являются аналогами сиаловой кислоты и мешают проникновению вируса в клетку путём ингибирования нейраминидазы.

Регионы, богатые сиаловыми кислотами, создают отрицательный заряд на поверхности клеток. Поскольку вода является полярной молекулой с частичным положительным зарядом на обоих атомах водорода , она притягивается к поверхности клеток и мембран . Это также способствует поглощению жидкости клетками.

Патология обмена включает группу наследственных заболеваний — сиалидозов . Сиалидоз I типа или муколипидоз — наследственное (аутосомно-рецессивное) заболевание, вызванное накоплением сиаловых кислот в кровотоке, вследствие дефицита лизосомного фермента — нейраминидазы (сиалидазы) , который способствует выведению сиаловых кислот из организма.

12 апреля, 1927 года. Из письма княжны Елены к Александре (Alix) Оболенской:
«Сегодня очень устала. Вернулась из Синячихи совершенно разбитой. Вагоны забиты людьми, даже везти скот в них было бы стыдно………………………….. Останавливались в лесу – там так вкусно пахло грибами и земляникой. Трудно поверить, что именно там убивали этих несчастных! Бедная Эллочка (имеется в виду великая княгиня Елизавета Фёдоровна, которая являлась роднёй моего дедушки по линии Гессе) была убита здесь рядом, в этой жуткой Староселимской шахте… какой ужас! Моя душа не может принять такое. Помнишь, мы говорили: «пусть земля будет пухом». Великий Боже, как же может быть пухом такая земля.
О, Аlix, моя милая Alix! Как же можно свыкнуться с таким ужасом? . . я так устала просить и унижаться… Всё будет совершенно бесполезно, если ЧК не согласится послать запрос в Алапаевск. Я никогда не узнаю где его искать, и никогда не узнаю, что они с ним сотворили. Не проходит и часа, чтобы я не думала о таком родном для меня лице. Какой это ужас представлять, что он лежит в какой-то заброшенной яме или на дне рудника. Как можно вынести этот каждодневный кошмар, зная, что уже не увижу его никогда. Так же, как никогда не увидит мой бедный Василёк (имя, которое было дано при рождении моему папе). Где же предел жестокости? И почему они называют себя людьми.
Милая, добрая моя Alix, как же мне тебя не хватает. Хоть бы знать, что с тобою всё в порядке, и что дорогой твоей душе Дмитрий не покидает тебя в эти трудные минут. Если б у меня оставалась хоть капелька надежды найти моего родного Николая, я бы, кажется, вынесла всё. Душа вроде бы притерпелась к этой страшной потере, но до сих пор очень болит… Всё без него другое и такое пустынное».

18 мая, 1927 года. Отрывок из письма княжны Елены к Александре (Аlix) Оболенской:
«Опять приходил тот же милый доктор. Я никак не могу ему доказать, что у меня просто нет больше сил. Он говорит, что я должна жить ради маленького Василька. Да так ли это. Что он найдёт на этой страшной земле, мой бедный малыш? . Кашель возобновился, иногда становится невозможно дышать. Доктор всё время оставляет какие-то капли, но мне совестно, что я не могу его никак отблагодарить. . Иногда мне снится наша любимая комната. И мой рояль… Боже, как же это всё далеко! Да и было ли всё это вообще? . и вишни в саду, и наша нянюшка, такая ласковая и добрая. Где всё это теперь? . (в окно?) не хочется смотреть, оно всё в копоти и видны только грязные сапоги… Ненавижу сырость».

Моя бедная бабушка, от сырости в комнате, которая даже летом не прогревалась, вскоре заболела туберкулёзом. И, видимо ослабленная от перенесённых потрясений, голодания и болезни, при родах скончалась, так и не увидев своего малыша, и не найдя (хотя бы!) могилы его отца. Буквально перед смертью она взяла слово у Серёгиных, что они, как бы это для них не было трудно, отвезут новорождённого (если он, конечно же, выживет) во Францию, к дедушкиной сестре. Что, в то дикое время обещать, конечно же, было почти что «неправильно», так как сделать это никакой реальной возможности у Серёгиных, к сожалению, не было. Но они, всё же, обещали ей, чтобы хоть как-то облегчить последние минуты её, так зверски загубленной, совсем ещё молодой жизни, и чтобы её измученная болью душа могла, хоть с маленькой на то надеждой, покинуть этот жестокий мир. И даже зная, что сделают всё возможное, чтобы сдержать данное Елене слово, Серёгины всё же в душе не очень-то верили, что им когда-нибудь удастся всю эту сумасшедшую идею воплотить в жизнь.

Итак, в 1927 году в городе Кургане, в сыром, нетопленом подвале родился маленький мальчик, и звали его принц Василий Николаевич де Роган-Гессе-Оболенский, Лорд Санбурский (de Rohan-Hesse-Obolensky, Lord of Sanbury). Он был единственным сыном герцога де’Роган-Гессе-Оболенского и княжны Елены Лариной.
Тогда он ещё не мог понять, что остался на этом свете совершенно один и, что его хрупкая жизнь теперь полностью зависела от доброй воли человека по имени Василий Серёгин…
И ещё этот малыш также не знал, что по отцовской линии, ему подарено было потрясающе «цветастое» Родовое Дерево, которое его далёкие предки сплели для него, как бы заранее подготовив мальчика для свершения каких-то особенных, «великих» дел… и, тем самым, возложив на его, тогда ещё совсем хрупкие плечи, огромную ответственность перед теми, кто когда-то так усердно плёл его «генетическую нить», соединяя свои жизни в одно сильное и гордое дерево…

Сиаловые кислоты, что они показывают? Когда назначают анализ крови на сиаловые кислоты, что это значит? Сиаловые кислоты – это соединения, которые оказывают защиту слизистой оболочки от механического и химического повреждения. Они присутствуют во всех тканях и жидкостях организма. Их норма в сыворотке крови достаточно мала, они соединены с гормонами и белковыми фракциями, что обеспечивает их длительную циркуляцию в кровотоке.

Сиаловые кислоты регистрирует биохимия крови. Референсные значения вне зависимости от пола и возраста пациента колеблются в пределах 620-730 мг/л. Если сиаловые кислоты повышены, то значит, в организме развиваются заболевания воспалительной этиологии и распадом соединительной ткани – ревматоидный артрит, ангина, туберкулёз, инфаркт миокарда, эндокардит, аппендицит. Если уровни кислот понижены, то причиной может быть анемия, гемохроматоз, дегенеративные процессы в центральной нервной системе (ЦНС) и пр.

Чтобы определить в какой концентрации находится сиаловая кислота в сыворотке крови, приходите в «ГарантМед». Не тратьте время и не ищите, где сдать этот биохимический анализ крови, – у нас самые демократичные цены в СПб! Мы даём 100% гарантию достоверного результата любого исследования. Ведь диагностическая лаборатория на базе «ГарантМед» оснащена современным, высокоточным оборудованием и одноразовыми расходными материалами.

Специальной подготовки данное исследование крови не требует. Важно лишь отказаться от пищи не позднее, чем за 8-10 часов до сдачи анализа. В процедурном кабинете важно пребывать в состоянии физиологического и эмоционального покоя.

источник

Сиаловые кислоты (СК) — полифункциональные соединения, ацилированные производные нейраминовой кислоты. Это бесцветные кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Содержатся в слизистых оболочках и тканях внутренних органов, секретах слюнных желез, спинномозговой жидкости, плазме крови.

СК обнаруживаются преимущественно в связанном состоянии, входят в состав гликопротеинов, гликолипидов, олигосахаридов, придавая оболочкам клеток отрицательный заряд. Способствуют формированию вязкости в секретах слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, половых и дыхательных органов. От СК зависят рецепторные и антигенные свойства клеток, также кислоты влияют на жизнеспособность ряда гормонов и белков — при отщеплении от них СК, гормоны и белки поглощаются клетками печени. Снижение концентрации СК в оболочках эритроцитов сопровождает процесс старения форменных элементов крови.

СК присутствуют в кровеносном русле в небольшом количестве, активно участвуя в биохимических процессах. Но их концентрация значительно возрастает во время воспалительного явления, так как кислоты входят в состав белковых и углеводных комплексов, подвергающихся распаду во время воспаления. Высвобождаясь в кровоток, СК деактивируют болезнетворные вирусы и бактерии. Анализ на уровень СК позволяет выявить воспаление при некоторых заболеваниях, однако является не специфичным и не всегда отражает остроту воспалительного процесса.

Уровень СК растёт по следующим причинам:

  • ревматоидный артрит,
  • опухоли мозга,
  • лейкоз,
  • лимфома Ходжкина,
  • воспаление сердечной оболочки,
  • интраторакальный туберкулёз,
  • ангина,
  • острый гастрит,
  • острый аппендицит,
  • паренхиматозная желтуха,
  • инфаркт миокарда,
  • сиалидоз.

Концентрация СК снижается при патологиях:

  • В12-дефицитная анемия;
  • наследственное нарушение обмена железа;
  • врождённое нарушение метаболизма меди;
  • деструктивные процессы в ЦНС.

Исследование на уровень СК назначается преимущественно при ревматоидном артрите для оценки развития заболевания. Показаниями для теста являются:

  • снижение подвижности суставов;
  • покраснение и припухлость тканей в области сочленений;
  • скованность в суставах в утренние часы после пробуждения.

Повышение уровня СК ассоциируется и со злокачественным процессом, тест на концентрацию кислот относят к онкомаркерам.

Анализ служит показателем перехода болезни из хронической стадии в активную, поэтому его могут назначать в процессе развития различных заболеваний. Также показатели СК позволяют следить за течением болезни в динамике.

Перед проведением исследования необходимо подготовиться.

  1. За сутки до сдачи образца крови исключить жирные продукты и алкоголь.
  2. Последний приём пищи должен завершиться за 8 — 10 часов до анализа.
  3. В день сдачи анализа не следует употреблять кофе, чай либо другие напитки. Можно пить чистую воду в небольшом количестве.
  4. Физические и эмоциональные нагрузки необходимо свести к минимуму.
  5. Все иные исследования рекомендуется проводить после изъятия крови.
  6. Процедура забора крови назначается на утреннее время.

Нормативными значениями являются показатели:

  • 620 — 730 мг/л либо 2,0 — 2,33 ммоль/л.

Превышение значения свидетельствует о воспалительном процессе либо онкологическом заболевании. Снижение может быть показателем ряда врождённых патологий, связанных с нарушением обмена веществ. Также пониженный уровень сопровождает нарушение процесса синтеза белков печенью.

Тест на СК считается устаревшим, и часть современных лабораторий отказались от данного исследования. К недостаткам анализа относится приблизительность результатов, а также его низкая специфичность. Тест на СК может быть вспомогательным при ряде других исследований.

Корректировка показателей требует выяснения причины патологии, для этого назначаются дополнительные анализы. После устранения причины уровень кислот постепенно нормализуется. Не всегда значения СК у пациентов с лёгкой формой болезни отличаются от показателей тяжелобольных, но чаще всего скорость снижения концентрации кислот при воспалительном процессе зависит от степени тяжести заболевания. Например, при лёгкой степени ангины уровень СК уменьшается к моменту выздоровления пациента, при тяжёлой степени может оставаться повышенным ещё 2 месяца.

Врождённые заболевания, провоцирующие низкую концентрацию СК, обычно сопровождаются пожизненной медикаментозной терапией и профилактикой возможных осложнений.

Лечение мегалобластной анемии, образующейся при недостатке витамина В12, включает восполнение витамина и устранение причин, вызвавших его дефицит.

Если изменение уровня кислот происходит из-за злокачественных образований, в каждом отдельном случае назначаются специфичные курсы лечения, чаще всего, включающие лучевую и химиотерапию. В настоящее время ведутся разработки по созданию лекарственного средства, направленного против разрастания раковых клеток, при помощи регулирования уровня СК. Чаще всего опухолевые клетки содержат большое число СК. Кислоты придают раковым клеткам отрицательный заряд, что способствует их продвижению. Воздействуя на концентрацию СК, можно остановить распространение метастазов.

источник

Огромное количество заболеваний не требует безотлагательного вызова скорой помощи, но чтобы не привести проблему в стадию, когда требуется вызов скорой помощи, хотя бы раз в году, либо при проявлении болезненного состояния, желательно сдать биохимический анализ крови.

Для лучшего понимания ниже мы приведем расшифровку этого анализа:

Биохимический анализ крови это комплексное исследование различных видов обмена.

В стандартном анализе проводят: определение концентрации общего белка, его фракций, С-реактивного белка, уровня мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты, креатинина, креатина, аммиака, клиренса креатинина; исследование ферментов: альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы, a-амилазы, липазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), холинэстеразы (ХЭ); исследование углеводного обмена: уровня глюкозы, серогликоидов, сиаловых кислот; исследование липидного обмена: концентрацию общих липидов, общего холестерина, общих фосфолипидов; исследование пигментного обмена: концентрация общего билирубина, прямого (связанного), непрямого (свободного) билирубина.

Общий белок (ОБ). На уровень белка в плазме влияют характер питания, функция почек и печени, метаболические нарушения. Содержание ОБ в норме составляет 65-85 г/л. Понижение концентрации обозначается гипопротеинемия повышение – гиперпротеинемия. Гипопротеинемия возникает на фоне голодания, нарушении функции ЖКТ, подавлении синтеза белка при воспалительных и дегенеративных процессах в печени, при врожденных нарушениях синтеза белка (болезнь Вильсона-Коновалова и др.), протеолитических процессах (злокачественных опухолях, ожогах, гипертиреозе, хронических воспалительных процессах), заболеваниях почек, связанных с потерей белка, ДВС – синдроме, HELLP – синдроме, гестозе, в последние месяцы беременности, в период лактации, при гемодилюции. Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко, значительное до 120 г/л наблюдается при миеломной болезни, менее выраженное при хроническом полиартрите. Кроме того гиперпротеинемия (относительная) возникает при любого рода дегидратации.

Белковые фракции. Альбумин: норма 35-55 г/л, снижение обусловливает развитие отеков, наблюдается практически при всех выше указанных состояниях. Возрастание возникает только при дегидратации. Глобулины (крупномолекулярные белки) подразделяют на 4 основных фракции: a-1, a-2, b и g-глобулины. a-1 и a-2: норма 3,5-6,0; 6,9-10,5% (соответственно) от общего содержания белка. Поскольку эти фракции включают в себя белки «острой фазы», содержание их при любых воспалительных процессах, острых некрозах. b-глобулины: норма 7,3-12,5% – самая богатая липидами фракция общего белка. Возрастают при злокачественных новообразованиях, тяжелой форме туберкулеза легких, гепатитах. Основное количество g-глобулинов (норма 12,8-19%) составляют иммуноглобулины A, G, M, обладающие свойствами антител. Концентрация увеличивается при хронических воспалительных процессах, аллергических реакциях всех типов.

Интерес к определению фибриногена (фибриноген А) вызывается тем, что он одновременно является и белком острой фазы и фактором свертывания крови. В норме уровень фибриногена 2,0-4,0 г/л. Увеличение уровня фибриногена наблюдается при острых воспалительных процессах. Снижение отмечается при ДВС-синдроме, менингококковом менингите, лейкозах, печеночной недостаточности, врожденной фибриногенемии.

Протромбин – предшественник тромбина. Норма 0,1-0,15 г/л. Активно участвует в свертывании крови, поэтому изменение концентрации клинически проявляются как нарушение гемокоагуляции.

С-реактивный белок в норме не обнаруживается. Положительные результаты его определения наблюдаются при инфаркте миокарда, ревматизме, системной красной волчанке, инфекционном полиартрите, нефрите, лимфогранулематозе.

Тимоловая проба. Норма 0-4 ед. SH. Положительна при паренхиматозном гепатите, тогда как при механической желтухе – отрицательна. Используется для дифференциальной диагностики некоторых заболеваний сердца. Так при септическом эндокардите она положительна, а при ревматизме – отрицательна.

Компоненты остаточного азота. Остаточный азот 14-28 ммоль/л. Основным конечным продуктом распада белка в организме является мочевина. Норма 2,5-8,3 ммоль/л. Незначительное изменение концентрации мочевины может наблюдаться при потреблении пищи богатой или бедной белком. Диета, бедная ионами хлора, нередко приводит к повышению концентрации мочевины (компенсаторная реакция направленная на поддержание коллоидно-осмотического давления крови). Содержание мочевины в крови значительно увеличивается при острой и хронической почечной недостаточности, опухолях мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, сердечной недостаточности, а также, при лейкозах, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционных заболеваниях, ожогах, шоке, после приема некоторых лекарств: сульфаниламидах, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида, изобарина, допегита, невиграмона. Увеличение концентрации мочевины с клинически выраженным симптомом интоксикации, называется уремией.

Мочевая кислота – главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л у женщин. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови обнаруживается прежде всего при тех заболеваниях, которые сопровождаются распадом клеточных элементов, а именно: лейкозах, эритроцитозах, злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда, псориазе, голодании, терапии противолейкозными препаратами. То же наблюдается при нарушении выделительной функции почек. Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Увеличение уровня мочевой кислоты в моче обнаруживается в 25-30% случаев подагры (объясняется повышенным ее биосинтезом). Уменьшение концентрации мочевой кислоты в моче обычно отражает развитие почечной недостаточности. Повышение содержания мочевой кислоты в крови называется гиперурикемия, снижение – гипоурикемия.

К числу продуктов распада белка кроме мочевины и мочевой кислоты относят также креатинин и креатин. Содержание креатинина в плазме крови в норме составляет 44-115 мкмоль/л у мужчин и 44-97 мкмоль/л у женщин. Повышение его уровня обусловлено как усиленным образованием, так и задержкой в организме вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Отмечается: при голодании, усиленной мышечной работе, резко выраженном нарушении функции печени, сердечно-сосудистой системы, воспалительных заболеваниях легких, лихорадочных состояниях, кишечной непроходимости, нарушении функции почек (расценивается как ранний признак почечной недостаточности), нарушении оттока мочи. Увеличение содержания креатинина наблюдается при гормональном дисбалансе, например при сахарном диабете.

Повышение выведения креатинина с мочой происходит при острых инфекционных заболеваниях, снижение при лейкозах хронических заболеваниях почек, атрофии мышц, некоторых формах анемии, после назначения АКТГ.

Почти все вещества, профильтровавшись через мембрану клубочков, подвергаются реабсорбции в канальцах, однако существуют и такие которые вообще не подвергаются обратному всасыванию. К их числу относится эндогенный креатинин. При проведении пробы на очищение (депурацию) от креатинина определяют очистительную способность или клиренс, клубочков почек. Норма клиренса по креатинину составляет 0,85-1,23 мл/(с?м2). Уменьшение клубочковой фильтрации происходит при заболеваниях почек и нарушении кровообращения в почках, повышение встречается очень редко обычно наблюдается при гипоальбуминемии. Показатели клиренса подвергаются колебанию в течение суток, они выше утром и ниже вечером.

Креатин – важный компонент фракции остаточного азота. Этот метаболит используется для образования креатинфосфата. А в процессе его дегидратации образуется креатинин. Креатин в крови здоровых людей практически не определяется, в моче же образуется в очень небольшом количестве: 0-100 мг/сут у женщин. Уровень креатина значительно увеличивается в крови и в моче при поражении скелетной мускулатуры, травме, голодании, непроходимости кишечника, ожогах, инфекциях, гормональных нарушениях, ССН, ревматоидном артрите, заболеваниях почек. Характерно, что поражение периферической нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, не сопровождается увеличением уровня креатина в крови, что имеет дифференциально-диагностическое значение при заболеваниях сопровождающихся гипотонией мышц. Резкое возрастание содержания креатина в моче наблюдается при больших операциях, заживлении обширных переломов, после родов (в процессе инволюции матки), мышечных дистрофиях, беременности, гипотиреозе.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) — эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Повышение активности АЛТ и/или АСТ может быть вызвано приемом некоторых лекарственных средств (большей частью вследствие токсического влияния на печень).Снижение активности АЛТ в плазме крови возможно при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина, после повторных процедур гемодиализа, во время беременности.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт; также глутамат оксалоацетат трансаминаза) — эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени.

Аспартатаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении миокарда (например, при инфаркте миокарда), печени (при гепатитах, холангите, первичном или метастатическом раке печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

При циррозе печени с цитолитическим синдромом уровень АСТ чаще повышен, но в поздних стадиях цирроза (класс C по шкале Чайлд-Пью) уровни трансаминаз редко бывают повышены.

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Аммиак содержится в цельной крови в концентрации 12-65 мкмоль/л. Повышением уровня аммиака сопровождается печеночная недостаточность (так как в печени он метаболизируется в мочевину).

Ферменты. Специфические белки, играющие роль биокатализаторов.

Альдолаза – основное количество обнаруживается в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и печени. В норме активность альдолазы составляет 3-8 ед. Повышается при инфаркте миокарда, травме мышц, заболеваниях печени: остром гепатите, отравлениях гепатотоксичными ядами, хронических гепатитах, панкреатите, злокачественных новообразованиях, миодеструкции, гемолитической анемии, инфекционном мононуклеозе, тяжелой пневмонии, шизофрении.

Содержащиеся во всех клетках человеческого организма (и прежде всего в тканях печени, миокарда, скелетных мышцах, почках) ферменты аспартат и аланинаминотрансферразы (АсАТ, АлАТ), накзываемые также трансаминазами, осуществляют весьма важную функцию – обратимого переноса аминогрупп с аминокислот на кетокислоты. В норме активность этих ферментов составляет 0,10-0,45 ммоль/(г?л) для АсАТ и 0,10-0,68 ммоль/(г?л). Преобладающий подъем активности АсАТ чаще всего отражает поражение мышечной ткани, а АлАТ – печени. Их активность повышается после приема аскорбиновой кислоты и некоторых лекарственных препаратов: кодеина, морфина, эритромицина, гентамицина, линкомицина, холинэргических средств. Снижение активности трансаминаз наблюдается при гиповитаминозе В6, беременности.

Фосфатазы – энзимы, отщепляющие остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений. Активность щелочной фосфатазы плазмы в норме составляет 0,5-1,3 ммоль/(ч?л), резко возрастает при механической желтухе, опухолях костей, переломах в стадии консолидации, гиперпаратиреозе, холангитах, холециститах, гепатитах, циррозе печени, раке печени, инфекционном мононуклеозе, беременности. Снижается при гипотиреозе, гиповитаминозе С, старческом остеопорозе.

Кислая фосфатаза представлена тремя основными разновидностями изоферментов: простатическим, печеночным, эритроцитарным. Активность кислой фосфатазы (в норме составляет 0,05-0,13 ммоль/(ч?л)). Активность повышается при болезни Гоше, поражении костей, злокачественных опухолях, болезнях почек, заболеваниях гепатобилиарной системы, тромбоэмболиях, ревматизме, миелопролиферативных процессах; понижена при тромбоцитопениях. Следует иметь в виду, что лихорадочное состояние способно обусловить ложно завышенные результаты определения активности фермента.

Альфа-амилаза – фермент, осуществляющий расщепление гликогена и крахмала. В норме активность a-амилазы плазмы крови составляет 16-30 г/(ч?л). Активность фермента повышается с большим постоянством при остром панкреатите (в 10-30 раз) приходя к норме на 2-6 сут. (при тотальном панкреонекрозе активность зачастую остается в норме). Менее значительно активность повышается при остром аппендиците, кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе, перитоните, внематочной беременности, раке поджелудочной железы, желчно-каменной болезни, заболеваниях почек. Гиперамилаземия может быть вызвана приемом алкоголя, введением адреналина, глюкортикоидов, гормональных контрацептивов, наркотиков, тетрациклина, салицилатов, фуросемида. Снижение активности a-амилазы выявляется у больных с заболеваниями печени, под влиянием интоксикации, при обширных ожогах кожи, сахарном диабете, гипотиреозе, гестозах. Повышение активности a-амилазы в моче происходит на фоне ее увеличения в крови.

Липаза (панкреатическая) – фермент принимающий участие в расщеплении липидов. Активность увеличивается при панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент катализирующий превращение молочной кислоты в пировиноградную и наоборот. В норме активность составляет 0,8-4,0 ммоль/(л?ч). Значительно повышается при инфаркте миокарда, ССН, дыхательной недостаточности, эритремии, гемолитической анемии, шоке, острых воспалительных заболеваниях печени, почек. Нехарактерно для хронических заболеваний печени.

Холинэстераза (ХЭ). Представлена двумя видами: ацетилхолинэстераза и сывороточная холинэстераза. В норме активность сывороточной холинэстеразы составляет 160-340 ммоль/(ч?л). Уменьшение активности характерно для застойных явлений в печени, инфаркта миокарда, злокачественных новообразований, травмы черепа, эмболии легочной артерии, дерматомиозите, поздних сроков беременности, постоянно отмечается в послеоперационном периоде. Активность фермента подавляется при отравлении: ФОС, грибами, мышьяком, миорелаксантами. Повышение при бронхиальной астме, тяжелых заболеваниях почек, миоме матки, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, ожирении.

Углеводы и гликопротеины. В норме содержание глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Ее уровень весьма значительно увеличивается при сахарном диабете и поражении ЦНС, вызванном травмой, опухолью и другими объемными образованьями. К повышению концентрации глюкозы приводят состояния, связанные с тяжелым поражением печени, активацией функции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, а также стрессовые ситуации, обильный прием с пищей углеводов. Уровень глюкозы в крови увеличивается после приема кофеина, адреналина, стрихнина, диуретина, употребления наркотических и снотворных веществ – эфира, морфия, опия, веронала, хлороформа. Концентрация глюкозы в крови уменьшается при снижении гормональной функции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и увеличении функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, к этому же могут привести некоторые формы поражения почек, тонкого кишечника, удаление значительной части желудка. Углеводы и их производные способны вступать в связь с белками. Образующиеся при этом гликопротеины постоянно секретируются клетками печени. В норме общее содержание гликопротеинов составляет 1,05-1,15 г/л. Увеличение их уровня происходит при любых стрессовых ситуациях, при мобилизации резервов. Гликопротеины известны как белки острой фазы, в плазме крови они осуществляют защитную функцию. Их концентрация возрастает при остром ревматизме, туберкулезе, гломерулонефрите, сахарном диабете, инфаркте миокарда, подагре, раке, плеврите, пневмонии. Фракция углеводно-белковых комплексов, включающая в себя наибольшее количество углеводов называетсясерогликоиды она очень тонко реагирует на многие заболевания своей концентрацией в крови. Значительно увеличивается при всех воспалительных и некробиотических процессах. Снижается у больных инфекционным гепатитом, рассеянным склерозом и некоторых других состояниях сопровождающихся подавлением серогликоидов в печени. Важной составной частью таких углеводно-белковых комплексов являются сиаловые кислоты ( в норме их уровень составляет 2,0-2,36 ммоль/л). Занимая краевое положение в комплексах они способны инактивировать многие вирусы. Концентрация сиаловых кислот увеличивается при ревматизме, туберкулезе, раке, инфаркте миокарда, опухолях головного мозга, остеомиелите. Уровень сиаловых кислот снижается при пернициозной анемии, гемахроматозе, дегенеративных процессах в ЦНС.

Липиды и липопротеины. К липидам относят жиры (нейтральные), именуемые обычно триглицеридами, холестерин (общий, свободный и связанный), фосфолипиды (содержащие обязательный компонент фосфор), а также гликолипиды. В норме концентрация общих липидов составляет 3,5-8,0 г/л. Основными заболеваниями, обусловливающими возрастание уровня общих липидов, являются ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Содержание общего холестерина (в норме его уровень в плазме составляет 3,6-6,7 ммоль/л) повышается при ишемической болезни сердца, механической желтухе, отеках почечного происхождения, гипотиреозе, сахарном диабете, алкоголизме. Концентрация уменьшается при голодании, злокачественных новообразованиях (холестерин поглощается клетками опухоли), заболеваниях легких, гипертиреозе, анемии, поражении ЦНС, лихорадочных состояниях, обширных ожогах, гнойно-воспалительных процессах.

Содержание общих фосфолипидов в норме составляет 1,98-4,71 ммоль/л. Повышение этой фракции липидов наблюдается при механической желтухе, циррозе печени, тяжелой форме сахарного диабета, поражениях почек, сопровождающихся отеками, при кровопотере. Снижение концентрации происходит при атеросклерозе, гипертиреозе, рассеянном склерозе.

Пигментный обмен. Одним из хорошо изученных пигментов крови человека является гемоглобин, в процессе разрушения молекулы гемоглобина образуется билирубин, постоянно обнаруживаемый в плазме крови и в желчи. В просвете тонкого кишечника билирубин превращается в мезобилиноген (уробилиноген), а затем (в полости толстого кишечника) – в стеркобилиноген, выделяющийся вместе с калом и в небольшом количестве с мочой. Часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене доставляется в печень, которая в норме не пропускает его в общий круг кровообращения (а следовательно и в мочу). При воспалительном процессе в печени ее барьерная функция по отношению к уробилиногену исчезает и тогда значительное количество его поступает в большой круг кровообращения.

Общий билирубин плазмы крови представлен двумя основными фракциями: 1) непрямой (свободной), 2) прямой (коньюгированной, связанной с глюкуроновой кислотой, или просто «связанной»). В норме концентрация общего билирубина в плазме крови составляет 3,4-20,5 мкмоль/л, непрямого 1,7-17,1 мкмоль/л, прямого 0,86-5,3 мкмоль/л.

Содержание непрямого билирубина возрастает при усиленном распаде эритроцитов (гемолитической анемии), врожденном и приобретенном нарушении превращения свободного билирубина в связанный (синдроме Жильберта (вызван дефектом ферментных транспортных систем), постгепатитной гипербилирубинемии Калька, синдроме Кригера–Найара (обусловленном отсутствием фермента глюкуронилтрансферразы)).

Концентрация прямого билирубина увеличивается при воспалительном процессе в печени.

Содержание прямого и общего билирубина значительно увеличивается при механической желтухе.

Концентрация общего билирубина возрастает также под действием лекарственных средств, усиливающих гемолиз (аспирина, тетрациклина, хинина). Уровень прямого билирубина может увеличиваться под влиянием препаратов вызывающих холестаз (пенициллина, эритромицина, сульфаниламидов, перооральных контрацептивов, эстрогенов, андрогенов, никотиновой кислоты.

Сиаловые кислоты, что они показывают? Когда назначают анализ крови на сиаловые кислоты, что это значит? Сиаловые кислоты – это соединения, которые оказывают защиту слизистой оболочки от механического и химического повреждения. Они присутствуют во всех тканях и жидкостях организма. Их норма в сыворотке крови достаточно мала, они соединены с гормонами и белковыми фракциями, что обеспечивает их длительную циркуляцию в кровотоке.

Сиаловые кислоты регистрирует биохимия крови. Референсные значения вне зависимости от пола и возраста пациента колеблются в пределах 620-730 мг/л. Если сиаловые кислоты повышены, то значит, в организме развиваются заболевания воспалительной этиологии и распадом соединительной ткани – ревматоидный артрит, ангина, туберкулёз, инфаркт миокарда, эндокардит, аппендицит. Если уровни кислот понижены, то причиной может быть анемия, гемохроматоз, дегенеративные процессы в центральной нервной системе (ЦНС) и пр.

Чтобы определить в какой концентрации находится сиаловая кислота в сыворотке крови, приходите в «ГарантМед». Не тратьте время и не ищите, где сдать этот биохимический анализ крови, – у нас самые демократичные цены в СПб! Мы даём 100% гарантию достоверного результата любого исследования. Ведь диагностическая лаборатория на базе «ГарантМед» оснащена современным, высокоточным оборудованием и одноразовыми расходными материалами.

Специальной подготовки данное исследование крови не требует. Важно лишь отказаться от пищи не позднее, чем за 8-10 часов до сдачи анализа. В процедурном кабинете важно пребывать в состоянии физиологического и эмоционального покоя.

Основным показанием к проведению исследования крови на концентрацию сиаловых кислот является ревматоидный артрит.

Полезные ссылки

  • ЛДГ
  • Тимоловая проба
  • Холинэстераза
  • Креатинфосфокиназа
  • Липаза

БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

ОБЩИЙ БЕЛОК Норма — от 50 до 70 г/л.

Показатель белка ниже нормы — при язвенной болезни, опухоли пищевода, диспепсии, гастроэнтерите, некоторых заболеваниях печени, хронических заболеваниях почек, при острых и хронических кровопотерях, тиреотоксикозах, сердечной недостаточности и ряде других заболеваниях. Показатель белка выше нормы — при профузных поносах, неукротимой рвоте, несахарном диабете, в послеоперационном периоде, при некоторых формах хронических гепатитов, при паразитарных заболеваниях, таких как токсоплазмоз, лептоспироз.

СРБ (реактивный белок) Норма – отсутствует. Появляется в крови в острый период различных воспалительных и деструктивных процессов, при новообразованиях.

КРЕАТИНИН Норма — 76 – 114 мкмоль/л. Уровень креатенина показывает функциональное состояние почек. Повышение уровня креатинина в крови наблюдается при почечных заболеваниях. Устойчивое повышение креатинина указывает на нарушение работы почечного фильтра. Удвоение содержания креатинина в крови соответствует снижению фильтрации почек на 50%.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) Норма — 0,5 – 1,9 мкмоль. Отражает функциональное состояние печени. Повышенное содержание АЛТ наблюдается при инфекционном гепатите, токсическом гепатите, при обострении хронического гепатита.

АСТ (аспартатаминотрансфераза) Норма — 0,5 – 1,9 мкмоль. Напрямую зависит от функционального состояния сердца. Повышение активности АСТ при небольшом увеличении активности АЛТ свидетельствует о заболевании сердца. Повышение активности АСТ происходит раньше, чем появляются типичные признаки инфаркта на электрокардиографе.

БИЛИРУБИН Норма — 2 до 13 мкмоль/л. Повышение уровня билирубина в крови наблюдается при гемолитической, паренхиматозной и механической желтухе.

САХАР Норма — 4 – 7 ммоль/л. Повышение уровня содержания сахара в крови указывает на сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатический цирроз, токсическое, травматическое, механическое раздражение центральной нервной системы, повышение гормональной деятельности щитовидной железы, или сильное эмоциональное и психическое возбуждение.

Уменьшение содержания сахара в крови наблюдается при передозировке инсулина, заболеваниях почек, тонкого кишечника, иногда при сердечной недостаточности, отравлении фосфором, бензолом, хлороформом, при недостаточной гормональной деятельности желез внутренней секреции.

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА Норма — в пределах 24 – 124 международных Е/л. Повышение активности фермента происходит при ряде заболеваний костной системы (рахите, карциноме, саркоме), при заболеваниях печени.

Понижение активности фермента наблюдается при гипотиреозе, гиповитаминозе С, старческом остеопорозе.

АМИЛАЗА Норма — 16-32 единицы. Отражает функцию поджелудочной железы. Повышение происходит при остром панкреатите, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, при хронических заболеваниях почек. Понижение наблюдается при заболеваниях печени, сахарном диабете, гипотиреозах, острых и токсических диспепсиях.

КАЛЬЦИЙ Норма — 2,3 – 3,0 ммоль\л. Повышенное содержание кальция в крови может свидетельствовать о наличии опухолей околощитовидных желез, развивающихся декальцификациях и деструкциях костей, кальциноза сосудов, органов и тканей, образовании камней. Пониженное содержание кальция наблюдается при энтеритах, панкреатической недостаточности, механической желтухе, гиповитаминозе Д, рахите.

ФОСФОР Норма — от 1 до 2 ммоль\л. Повышение содержания фосфора в крови происходит при хронической почечной недостаточности, нефросклерозе, гидронефрозе, туберкулезе, поликистозе или новообразований почек. Понижение содержания фосфора в крови указывает на наличие рахита.

СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ Норма — 1.0 до 2,5. Повышение уровня силовых кислот наблюдают при новообразованиях, артритах, артрозах.

ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) Норма — от 1 до 30. Показатель повышается при аллергических состояниях, экземах, дерматитах, инфекционных заболеваниях.

Перейти в Каталог лекарств

Вернуться в Каталог медицинских терминов

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Я

Кислота сиаловая — (sialic acid) — аминосахар. Сиаловая кислота является одной из составляющих некоторых гликопротеинов, ганглиозидов и стенок бактериальных клеток.;

инфекционист 13 ноября 2014 г. / Лилия / Москва

. 62 ед сечовина 2,6 ммоль/л креатин 73 мкмоль сечовая кислота 204 мкм холестерин общ 3,66 ммоль/л СРБ (отрицательный) ревматоидный фактор (резко положит.) (++++) сиаловая кислота 150 ед Обследование на HBsAg — негативный Подскажите . открыть

хирург 19 декабря 2013 г. / миша / самара

. и там начало болеть,был сильный отек.нпвс не помогла,я хромал,сдал все анализы РФ,АСЛО,моч.кислота.все в норме,сиаловая только чуток повышена.потом заболел палец на руке и сам прошел,сейчас больно наступать на ногу, . открыть

терапевт 27 февраля 2012 г. / Марина / Донецк

. отрицательные. 2 снимка легких — без патологий. ЦИК — 38. Кардиограмма, ЭХКГ — без патологий. Из плохих анализов — Серомукоиды 9,3 и Сиаловая кислота 3,88. При УЗИ брюшной полости найдено увеличение селезенки (105 на 43 . открыть

диетолог 8 февраля 2012 г. / Марина / Светогорск

Здравствуйте! Сделан бихимический анализ кроваи.Впервые обнаружено СРБ 9,8ммоль/л,сиаловая кислота-3,9 ммоль/л,мочевина-9,49 ммоль/л,мочевая кслота -147 мкмоль/л,креатинин- 103,2 ммоль/л,калий 4,2 ммоль/л,кальций . открыть

аллерго-иммунолог 8 февраля 2012 г. / Марина

Здравствуйте! Сделан бихимический анализ кроваи.Впервые обнаружено СРБ 9,8ммоль/л,сиаловая кислота-3,9 ммоль/л,мочевина-9,49 ммоль/л,мочевая кслота -147 мкмоль/л,креатинин- 103,2 ммоль/л,калий 4,2 ммоль/л,кальций . открыть

артролог 8 февраля 2012 г. / Марина / Светогорск

Здравствуйте! Сделан бихимический анализ кроваи.Впервые обнаружено СРБ 9,8ммоль/л,сиаловая кислота-3,9 ммоль/л,мочевина-9,49 ммоль/л,мочевая кслота -147 мкмоль/л,креатинин- 103,2 ммоль/л,калий 4,2 ммоль/л,кальций . открыть

кардиолог 8 февраля 2012 г. / Марина / Светогорск

Здравствуйте! Сделан бихимический анализ кроваи.Впервые обнаружено СРБ 9,8ммоль/л,сиаловая кислота-3,9 ммоль/л,мочевина-9,49 ммоль/л,мочевая кслота -147 мкмоль/л,креатинин- 103,2 ммоль/л,калий 4,2 ммоль/л,кальций . открыть

позвоночник 14 сентября 2011 г. / Оксана / Оренбург

Добрый день! Моей маме 65 лет,у неё ревм артрит,остеопороз. в данный момент лежит в больнице,сделали снимок снимок спины и вот заключение. В крестцовом отделе позвоночника… открыть

28 сентября 2011 г. / Оксана

. фактор (+++)резко положительный,СРБ(+++)резко положительный,Сахар крови 4,84,Сиаловая проба 0,22,ПТИ 103%,Фибриноген 4,0,Мочевина 8,3,Креатинин79,ЦИК . 2,2,Билирубин 19,2,ЛДГ 551,АсАТ 24,АсАТ 22,Мочевая кислота крови 279,К крови 4,26,Na 151,5,Общий белок 77, . смотреть

педиатр 16 июня 2011 г. / Аноним

здравствуйте мальчику 12лет в анализе биохимического обследования сиаловая кислота больше нормы 3.2 нормально ли это.. открыть

Консультант…, здравствуйте .. мальчику 12 лет в анализе биохимического обследования сиаловая кислота больше нормы 3.2 нормально ли это. смотреть

терапевт 1 сентября 2010 г. / Наташа / Ижевск

Здравствуйте, у меня по анализу крови сиаловая кислота 4,3, ревматоидный и црб -отрицательные показатели. За последние 3 года показатель сиаловых постепенно растет все выше. Остальные анализы общей биохимии . открыть

артролог 12 апреля 2010 г. / Нина / Симферополь

Сиаловая кислота 400 серогликоиды 9,8, С-реактивный белок 4+, ревматоидный фактор отр., мочевая кислота 500, щелочная фосфотаза 2028,9, АлАт 1,28, АсАт 0,64. Болят крутят суставы, были проблемы с . открыть

артролог 7 февраля 2010 г. / леся / 0

Здравствуйте! Мне поставили диагноз реактивный полиартрит и синовит коленных суставов.Ревмопроба слабоположительная. Суставы не опухали.Анализ крови на хламидии… открыть (еще 1 сообщение)

. анализы не направлял: только общий анализ крови, халичие хламидий (отриц.), СРБ, сиаловая кислота, серомукоид и все, поставил диагноз и назначил лечение. Из Вашего ответа я поняла, что обследование было неполным и лучше . смотреть

источник

8



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий