Транскутанное определение билирубина

Транскутанное определение билирубина

Определение общего билирубина и его фракций имеет большое клиническое значение. Отмечено, что желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в крови превышает 27—34 мкмоль/л (Тодоров, 1968).

Возрастание содержания свободного билирубина в крови наблюдается при так называемых надпеченочных желтухах, к которым относятся гемолитические анемии разнообразного происхождения, а также функциональные гипербилирубинемии: постгепатитная гипербилирубинемия, болезнь Жильбера, желтуха новорожденных (физиологическая), семейная негемолитическая желтуха новорожденных (синдром Криглера — Найара). Свободный билирубин в моче не появляется. Содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале при гемолитических анемиях повышено, при остальных формах надпеченочных желтух оно нормально или понижено.

У больных с печеночными желтухами в крови повышен уровень связанного билирубина. Как известно, печеночные желтухи, паренхиматозные повреждения печени с их исходами — это и синдром Дубина— Джонсона и синдром Ротора. В моче появляется билирубин. Количество стеркобилина в кале понижено. Характер уробилинурии различен.

При подпеченочных желтухах, к которым относится механическая желтуха, в крови возрастает содержание как связанного, так и свободного (в меньшей степени) билирубина, в моче, обнаруживается билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина.

В настоящее время широко известно понятие «функциональные гипербилирубинемии», под которыми понимают несколько типов желтух, отличающихся доброкачественным течением и протекающих без выраженного поражения паренхимы печени, без признаков вне-или впутрипеченочной закупорки желчных ходов, а также без повышенного гемолиза. В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают две основные формы гипербилирубинемии, характеризующихся:

1) увеличением содержания в сыворотке крови свободного билирубина;

2) накоплением в сыворотке крови преимущественно связанного билирубина.

К первому типу функциональных гипербилирубинемии, сопровождающихся повышением концентрации свободного билирубина, относится форма, описанная Жильбером, а также постгепатитная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных и семейная негемолитическая желтуха новорожденных Криглера— Найара. Эти заболевания протекают без повышенного гемолиза, с пониженным содержанием стеркобилина и уробилина.

Полагают, что при указанном виде гипербилирубинемии ухуд-

шается конъюгация билирубина в печеночной клетке вследствие снижения активности глюкурониловой трансферазы или нарушения захвата билирубина печеночной клеткой. Последнее может быть обусловлено и внепеченочными факторами.

Увеличение концентрации связанного и отчасти свободного билирубина свойственно желтухам, возникающим в результате поражения паренхимы печени факторами инфекционного и токсического характера. Помимо нарушения экскреции связанного билирубина в желчные капилляры, вследствие чего он попадает непосредственно в кровь, отмечается ослабление конъюгации свободного билирубина и поступление его в печеночную клетку. Это влечет за собой повышение уровня и свободного билирубина в плазме крови у таких больных.

Характерно возрастание связанного билирубина для второй группы функциональных гипербилирубинемии, к которым относятся болезнь Дубина — Джонсона и синдром Ротора. Развитие подобных желтух вызвано нарушением транспорта связанного билирубина печеночной клеткой [5].



Источник: studwood.ru


Добавить комментарий